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Acalasia

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Enfermedad de rara ocurrencia en la cual hay una incapacidad de relajar la musculatura del esófago impidiendo el paso de los alimentos hacia el estómago.


Contenido

Historia

Se sabe que en 1679 Sir Thomas Willis describió la acalasia. En 1881, von Mikulicz describió la enfermedad como un cardioespasmo para indicar que los síntomas se debían a un problema funcional, más que un problema mecánico. En 1929, Hunt y Rake demostraron que la enfermedad era causada por un fallo del esfínter esofágico inferior (EEI) para relajarse y se le acuñó el término acalasia, es decir, la falta de relajación.


Etiología

El principal problema en la acalasia es una insuficiencia del anillo muscular localizado en la unión del esófago y el estómago (esfínter esofágico inferior) para relajarse durante la deglución.


Otra parte del trastorno es la falta de estimulación nerviosa a los músculos del esófago, cuyas causas abarcan:

  • Cánceres.
  • Daño a los nervios del esófago.
  • Infección parasitaria.
  • Factores hereditarios.

Como resultado, las contracciones en forma de onda, llamadas peristaltismo, de los músculos lisos que normalmente empujan el alimento a través del esófago y otras partes del tubo digestivo no funcionan tan bien.

La acalasia es un trastorno poco común y puede presentarse a cualquier edad, pero es más común en personas de mediana edad o adultos mayores.


Patogenia

La contracción y relajación del esfínter esofágico inferior (EEI) están regulados por neurotransmisores excitatorios (como la acetilcolina y la sustancia P) e inhibitorios (como el óxido nítrico y el péptido intestinal vasoactivo).

Los pacientes con acalasia tienen una carencia de las células ganglionares inhibitorias no-adrenérgicas y no-colinérgicas, las cuales suelen estar rodeadas por leucocitos con predominio de eosinófilos, causando un desbalance entre la neurotransmisión excitatoria y la inhibitoria. El resultado es un esfínter esofágico continuamente hipertenso o no relajado.


Clasificación

Por su origen podemos clasificar la acalasia en primaria o secundaria.

  • Acalasia primaria: Resulta de uno o más defectos neurales por una disminución o pérdida de células ganglionares del plexo mientérico, los mecanismos propuestos para la patogenia de las anormalidades neuromusculares son:
    • Autoinmunidad: Se ha sugerido relación entre la acalasia y el antígeno de histocompatibilidad clase II DQW1.
    • Infección: Similitud entre la acalasia idiopática (de origen primario o sin causa conocida) y la disfunción motora del esófago que se observa en pacientes con enfermedad de Chagas. Existe una incidencia mayor de anticuerpos a virus varicela zoster, algunos estudios muestran un aumento de títulos de anticuerpos contra el virus del sarampión.
    • Degeneración primaria de neuronas centrales y periféricas: Se ha observado una relación entre la acalasia y otras enfermedades neurológicas como la enfermedad de Parkinson y la Ataxia Cerebelosa hereditaria.

Síntomas

  • Reflujo (regurgitación) de alimento.
  • Dolor en el pecho que puede irradiarse a la espalda, el cuello y los brazos e incrementarse después de comer.
  • Tos.
  • Dificultad para deglutir líquidos y sólidos.
  • Acidez gástrica.
  • Pérdida de peso involuntaria.


Diagnóstico

El examen físico puede mostrar signos de anemia.


Los exámenes abarcan:


Pronóstico

Los pronósticos de la cirugía y de los tratamientos no quirúrgicos son similares. Algunas veces, se necesita más de un tratamiento.


Complicaciones

  • Aspiración de los alimentos hacia el pulmón, lo cual puede causar neumonía.
  • Regurgitación de ácido o alimento del estómago hacia el esófago (reflujo).
  • Ruptura (perforación) del esófago.


Otros tipos de acalasia

  • Acalasia esfinteriana: Es la insuficiencia de cualquier esfínter de un órgano tubular para relajarse como reacción a un estímulo fisiológico.
  • Acalasia pelvirrectal: Consiste en la falta congénita de células ganglionares en un segmento distal del intestino grueso; la pérdida resultante de la función motora normal en este segmento causa dilatación hipertrófica de la porción proximal del colon normal.
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Véase También

20px-Star of life2.svg.pngEste no es un consultorio médico.

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