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Aldosterona

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Regulación de la diuresis por la ADH y la Aldosterona.

Es una hormona mineralocorticoide. Se sintetiza en la corteza suprarrenal. Actúa sobre el riñón reteniendo sodio e intercambiándolo por potasio e hidrogeniones.

Contenido

Secreción

La mayoría de la aldosterona secretada por las células de la corteza de la glándula suprarrenal, se liga a la albúmina presente en la sangre. El resto de ella, puede unirse a una globulina ligadora de corticosteroides, llamada transcortina, aunque esta como su mismo nombre indica, tienen una alta preferencia por el cortisol.

Regulación de la producción de aldosterona

La producción de aldosterona es regulada por varios factores, algunos de los cuales estimulan la producción y otros la inhiben. Los factores más importantes que estimulan la producción de aldosterona incluyen la adrenocorticotrofina pituitaria (ACTH), la concentración de potasio plasmático y el sistema de la renina-angiotensina.

El ACTH es uno de los más potentes estímulos de la aldosterona pero su acción es transitoria y después de 24 horas de estimulación continua, los niveles de aldosterona regresan al nivel basal a pesar de que el estímulo con ACTH continúe.

El ACTH actúa a través de un receptor específico en la membrana de la célula glomerulosa estimulando la enzima adenilatociclasa la cual convierte el ATP en AMP cíclico (cAMP); el cAMP a través de una serie de fosforilación de proteínas facilita el influjo y reciclaje de calcio a través de la membrana de la célula glomerulosa de la corteza adrenal lo cual causa la secreción de aldoster na.

El potasio estimula la secreción de aldosterona mediante un efecto directo en la membrana celular, causando la despolarización de la membrana y un aumento en el influjo de calcio. El potasio también produce un ligero aumento en la concentración de cAMP, pero el efecto más importante es el aumento del influjo de calcio.

El sistema de la renina-angiotensina es el factor más importante en el control de la secreción de aldosterona. Este sistema juega un papel crítico en el mantenimiento del volumen sanguíneo y de la presión arterial.

La renina es secretada por las células del aparato yuxtaglomerular localizado en la arteriola aferente del glomérulo. Las células yuxtaglomerulares son células mioepiteliales sensibles a la presión.

Estas células liberan renina cuando la presión en la arteria aferente disminuye. La renina es una enzima proteolítica que actua en el angiotensinógeno, de origen hepático, generando angiotensina I.

La angiotensina I es un decapéptido sin actividad biológica que sirve como substrato de la enzima convertidora de la angiotensina I (ECA), localizada en el endotelio vascular. La ECA convierte la angiotensina I a angiotensina II, un octapéptido que es uno de los más potentes vasoconstrictores y el más importante estímulo de la secreción de aldosterona.

La angiotensina II actúa a través de un receptor específico en la membrana celular, el receptor de angiotensina tipo I (AT1). La angiotensina II al unirse a su receptor causa influjo de calcio y activa la enzima fosfolipasa C la cual hidroliza el fosfatidilinositol 4,5 bis-fosfato convirtiéndolo en inositol-1,4,5-trifosfato (IP3) y diacilglicerol.

El IP3 estimula la liberación de calcio del retículo endoplasmático causando un aumento transitorio de la concentración de calcio en el citosol. Este aumento en la concentración de calcio estimula procesos dependientes de la calmodulina que activan la bomba de calcio de la membrana celular causando flujo de calcio.

Estos procesos sonresponsables de la iniciación de la secreción de aldosterona. El diacilglicerol se moviliza a la membrana celular y junto con el influjo de calcio activa la enzima C kinasa la cual se mantiene en un estado sensible al calcio y este proceso es responsable de la secreción sostenida de aldosterona.

La angiotensina III es un heptapéptido derivado de la angiotensina II por remoción del primer aminoácido de la región aminoterminal (angiotensina -8). La angiotensina III también se une al receptor AT1 y estimula al aldosterona en forma similar a la angiotensina II. Sin embargo la angiotensina III no es vasoconstrictora.

Aparte del sistema circulante de la renina-angiotensina, la célula glomerulosa de la corteza adrenal produce localmente renina, angiotensinógeno y genera dentro de si misma angiotensina II (4,%). Este sistema adrenal de renina-angiotensina parece jugar un papel importante en la modulación de la secreción de aldosterona.

Además de los factores mencionados existen otras hormonas que juegan un papel menor en la secreción de aldosterona tales como la serotonina y péptidos derivados de la proopiomelanocortina tales como el d-MSH b-lipotropin, b-MSH y3- MSH.

Los factores que inhiben la aldosterona incluyen la dopamina (13-14) y los péptidos natriuréticos: péptido natriurético auricular (ANP) péptido natriurético cerebral (BNP) y el péptido natriurético tipo C (C-type ANP).


Regulación de la aldosterona a nivel del receptor mineralocorticoide

La aldosterona se une al receptor mineralocorticoide situado en las células principales del túbulo colector cortical (CCD) del nefrón distal aumentando la reabsorción de sodio.

Investigaciones recientes han demostrado que el receptor mineralocorticoide tiene la misma afinidad para el cortisol, la corticosterona y la aldosterona, y que la especificidad del receptor para aldosterona, en epitelio de transporte es conferida por la enzima 11b-hidroxysteroid dehidrogenasa (11b- HSD) (19,20). Esta enzima convierte el cortisol a cortisona y la corticosterona a 11-deoxicorticosterona.

La cortisona y la 11-deoxicorticosterona son inactivas y no se unen al receptor mineralocorticoide permitiendo que la aldosterona, que circula en concentraciones mil veces más baja que estos esteroides, se una al receptor y actúe como el esteroide que regula la acción mineralocorticoide.

La enzima 11b-HSD tiene por lo menos dos isoenzimas denominadas 11b-HSD-1 y 11b-HSD-2. La isoenzima de tipo 1(11b-HSD-1) tiene una distribución muy amplia con altos niveles en el hígado y en el túbulo proximal del riñón. Esta enzima funciona como una óxido-reductasa, usa NADP+ como un co-factor y tiene un Km relativamente alto para el cortisol y la corticosterona (2mmol/l).

La isoenzima de tipo 2(11b-HSD-2) se encuentra co-localizada con el receptor mineralocorticoide en las células colectoras corticales del nefrón distal, funciona únicamente como reductasa, usa NAD como cofactor y tiene un Km mucho más bajo para la corticosterona (-5nmol/l).

Por esta razón, una deficiencia o inhibición de esta enzima permite la unión de cortisol y corticosterona al receptor mineralocorticoide; estos glucocorticoides que circulan en concentraciones mil veces más alta que la aldosterona, actúan como potentes mineralocorticoides produciendo un aumento en la reabsorción de sodio, expansión del volumen intravascular e hipertensión.

El liquorice y la carbenoxolona son potentes inhibidores de la enzima 11b-HSD y por lo tanto la ingestión de estos productos causa retención de sodio e hipertensión arterial.

Efectos de la Aldosterona

Efectos renales y circulatorios

La función más importante de la aldosterona es el transporte de sodio y potasio a través de los túbulos renales y, en menor grado, el de iones de hidrógeno.

La aldosterona favorece el intercambio de sodio por potasio, es decir, induce la reabsorción de sodio y la secreción simultánea de potasio por las células epiteliales tubulares en el túbulo colector y, en menor grado, en el túbulo distal y en el conducto colector. Así pues, la aldosterona conserva el sodio en el líquido extracelular en tanto que secreta potasio a la orina.

Aunque la aldosterona disminuye de forma muy significativa la eliminación urinaria de sodio, la concentración del mismo en el líquido extracelular no varía prácticamente en presencia de este corticoide. Ello es debido a que, junto a la reabsorción de sodio a nivel tubular, se reabsorbe, simultáneamente y por mecanismos osmóticos, agua.

Así pues, el volumen de líquido extracelular aumenta en proporción directa al sodio retenido, pero sin modificarse la concentración del ion. El aumento persistente del volumen extracelular produce un aumento de la presión arterial, que se traduce en un incremento de la eliminación renal de sodio y agua, fenómeno conocido como diuresis de presión.

Cuando la secreción de aldosterona es mínima, se pierden grandes cantidades de sal en la orina, disminuyendo no sólo el contenido de cloruro sódico en el líquido extracelular, sino también el volumen de éste. Se produce una deshidratación celular intensa, con bajo volumen circulante y el consiguiente shock circulatorio. Si no se trata rápidamente, se produce la muerte en pocos días.

La pérdida excesiva de iones de potasio desde el líquido extracelular hacia la orina, por influencia de la aldosterona, disminuye de forma importante su concentración plasmática, trastorno conocido como hipopotasemia, que produce una intensa debilidad muscular consecuencia de la hiperpolarización de las membranas de las fibras musculares y nerviosas que impide la transmisión de los potenciales de acción. Por otro lado, a falta de aldosterona, la concentración de potasio aumenta, pudiendo aparecer una grave toxicidad cardíaca.

Efectos sobre las glándulas sudoríparas, salivares y absorción intestinal

La aldosterona induce en las glándulas sudoríparas y salivares casi los mismos efectos que en los túbulos renales. Ambos tipos de glándulas forman una secreción primaria que contiene grandes cantidades de cloruro sódico, pero gran parte de éste, al pasar a través de los conductos excretores, es reabsorbido, mientras que los iones potasio y bicarbonato son eliminados.

La aldosterona aumenta en forma considerable la reabsorción de cloruro sódico y la secreción de potasio. El efecto sobre las glándulas sudoríparas es importante para conservar el sodio corporal en climas cálidos, y el efecto sobre las glándulas salivares es necesario para conservar sodio cuando se eliminan cantidades excesivas de saliva.

La aldosterona también aumenta considerablemente la absorción de sodio a nivel intestinal, evitando su pérdida por las heces. Por otra parte, en ausencia de aldosterona, la absorción de sodio desde el intestino puede ser escasa, siendo imposible absorber correctamente aniones y agua. El cloruro sódico y el agua no absorbidos producen diarrea, lo que implica una pérdida adicional de sodio corporal.

Valores anormales de Aldosterona

Los niveles de aldosterona más altos de lo normal pueden indicar:


Los niveles de aldosterona por debajo de lo normal pueden indicar:

  • Enfermedad de Addison (poco frecuente)
  • Hiperplasia suprarrenal congénita.
  • Hiperaldosteronismo hiporreninémico.
  • Dieta muy rica en sodio.
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Véase También

20px-Star of life2.svg.pngEste no es un consultorio médico.

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