Blog de medicina, noticias médicasAgregar a FavoritosCompartir en Facebook

Coagulación

De Información médica en Ferato, enciclopedia de la salud en español.
Saltar a: navegación, buscar
20080506 mgb Coagulación .jpg

La sangre cuando sale de los vasos se vuelve viscosa y toma luego una consistencia sólida, esto se debe a que el fibrinógeno plástico, que está en solución coloide se transforma en un sólido, la fibrina.

Los líquidos del organismo que coagulan son los que contienen fibrinógeno.

Luego de la coagulación de la sangre o el plasma se observa la retracción del coágulo, y trazada entonces un líquido amarillo, el suero sanguíneo.

Al microscopio se observa que el coágulo está formado por una red de finos filamentos de fibrina, que aprisiona a los glóbulos rojos y blancos, y por suero sanguíneo; al formarse esta red se adhieren también las plaquetas.


Contenido

Papel de la coagulación

Interviene en la detención de hemorragias pues ocluye los vasos abiertos y evita así que el organismo se desangre. La coagulación es un mecanismo que protege al organismo e interviene en la hemostasis impidiendo la pérdida de sangre.

La coagulación normal protege al organismo pero si se produce una coagulación patológica por ejemplo dentro de los vasos (trombosis) puede ocluirlos y producir la falta de irrigación y muerte de los tejidos, o si un coágulo migra a distancia (embolia) puede tapar vasos y provocar peligrosos accidentes que pueden ser mortales.


Sustancias que intervienen en la coagulación

Fibrinógeno (Factor I)

Esta sustancia coagula por acción de la trombina, transformándose en fibrina. El fibrinógeno se origina en el hígado, quizás sólo en él. En condiciones normales hay de 200 a 350 mg de fibrinógeno por cada 100 ml de plasma. En condiciones patológicas la cantidad de fibrinógeno puede disminuir e incluso desaparecer lo cual provoca que las personas que padecen de esta anomalía se ven expuestos a hemorragias importantes si se lesionan vasos grandes o medianos.


Trombina

La trombina coagula las soluciones de fibrinógeno y durante la coagulación se forma a expensas de la protrombina. La trombina aumenta la velocidad de coagulación. La trombina actúa sobre el fibrinógeno desdoblando sus moléculas y permitiendo la formación de fibrina.


Protrombina

La protrombina pura no coagula al fibrinógeno necesita la presencia del ion calcio y sustancias que hay en las plaquetas y en el plasma que la transforman en trombina. Se forma en el hígado y este necesita la presencia fundamental de la vitamina K. Existe tendencia a las hemorragias cuando la protrombina del plasma se reduce a un 20 % del valor normal


Tromboplastina de los tejidos

La existencia de este conjunto de sustancias en los tejidos hacen que cuando hay una herida coagule rápidamente, en cambio si la sangre sale de un vaso y no hay contacto con los tejidos, la coagulación es más lenta.


Plaquetas

Estas intervienen en la retracción del coágulo y en la hemostasis.


Hay una cantidad de sustancias llamadas FACTORES (V, VII, VIII, IX, X, XI, etc.) que tienen un papel fundamental en la coagulación y que la ausencia, disminución o aumento de cualquiera de ellos provoca patologías en la coagulación.

En el organismo existen sustancias anticoagulantes como por ejemplo la heparina producida por el hígado que actúa bloqueando la transformación de protrombina en trombina.

En la sangre circulante no hay trombina lo que provoca que esta sea fluida y pueda circular, si existiera una pequeña cantidad en sangre inmediatamente sería neutralizada.

Factores de coagulación

El proceso de coagulación implica toda una serie de reacciones enzimáticas encadenadas de tal forma que actúan como un alúd o avalancha, amplificándose en cada paso: Un par de moléculas iniciadoras activan un número algo mayor de otras moléculas, las que a su vez activan un número aún mayor de otras moléculas, etc, etc.

En esta serie de reacciones intervienen mas de 12 proteínas, iones Ca2+ y algunos fosfolípidos de membranas celulares.

A cada uno de estos compuestos participantes en la cascada de coagulacón se les denomina "Factor" y comunmente se lo designa por un número romano elegido de acuerdo al orden en que fueron descubiertos.

Siete de los factores de coagulación: precalicreína, protrombina (Factor II), proconvertina (factor VII), factor antihemofílico beta (IX), factor Stuart (x), tromboplastina plasmática (XI) y factor Hageman (XII); son zimógenos o proenzimas sintetizadas en el hígado que normalmente no tienen una actividad catalítica importante, pero que pueden convertirse en enzimas activas cuando se hidrolizan determinadas uniones peptídicas de sus moléculas.

Estas proenzimas una vez recortadas se convierten en proteasas de la familia de las serina proteasas; capaces de activar a las siguientes enzimas de la cascada.

Una enzima activa "recorta" una porción de la siguiente proteína inactiva de la cascada, activándola.

Algunos factores de coagulación requieren vitamina K para su síntesis en el hígado, entre ellos los factores II (protrombina), VII (proconvertina), IX (antihemofílico beta) y X (Stuart).



Factor Nombre Masa (KDa) Nivel en plasma (mg/dl) Función
I Fibrinógeno 340 250-400 Se convierte en fibrina por acción de la trombina. La fibrina constituye la red que forma el coágulo.
II Protrombina 72 10-14 Se convierte en trombina por la acción del factor Xa. La trombina cataliza la formación de fibrinógeno a partir de fibrina.
III Tromboplastina o factor tisular - - Se libera con el daño celular; participa junto con el factor VIIa en la activación del factor X por la vía extrínseca.
IV Ión Calcio 40 Da 4-5 Median la unión de los factores IX, X, VII y II a fosfolípidos de membrana.
V Procalicreína 350 1 Potencia la acción de Xa sobre la protrombina
VI No existe - - -
VII Proconvertina 45-54 0.05 Participa en la vía extrínseca, forma un complejo con los factores III y Ca2+ que activa al factor X.
VIII:C Factor antihemofílico 285 0.1-0.2 Indispensable para la acción del factor X (junto con el IXa). Su ausencia provoca hemofilia A.
VIII:R Factor Von Willebrand >10000 - Media la unión del factor VIII:C a plaquetas. Su ausencia causa la Enfermedad de Von Willebrand.
IX Factor Christmas 57 0.3 Convertido en IXa por el XIa. El complejo IXa-VII-Ca2+ activa al factor X. Su ausencia es la causa de la hemofilia B.
X Factor Stuart-Prower 59 1 Activado por el complejo IXa-VIII-Ca2+ en la vía intrinseca o por VII-III-Ca2+ en la extrínseca, es responsable de la hidrólisis de protrombina para formar trombina.
XI Tromboplastina plasmática o antecedente trombo plastínico de plasma 160 0.5 Convertido en la proteasa XIa por accion del factor XIIa; XIa activa al factor IX.
XII Factor Hageman 76 - Se activa en contacto con superficies extrañas por medio de calicreína asociada a cininógeno de alto peso molecular; convierte al factor XI en XIa.
XIII Pretransglutaminidasa o factor Laili-Lorand 320 1-2 Activado a XIIIa, también llamado transglutaminidasa, por la acción de la trombina. Forma enlaces cruzados entre restos de lisina y glutamina contiguos de los filamentos de fibrina, estabilizándolos.
Precalicreína Factor Fletcher - - Activada a calicreína, juntamente con el cininógeno de alto peso molecular convierte al factor XII en XIIa.
Cininógeno de alto peso molecular Factor Fitzgerald-Flaujeac-Williams - - Coadyuva con la calicreína en la activación del factor XII.

Trastornos de la coagulación

Hay diversas condiciones patológicas que retardan o impiden la coagulación de la sangre. Algunas se acompañan de ciertas tendencias a las hemorragias espontáneas o a la producción de hemorragias prolongadas.


Tiempo de Coagulación

La coagulación total se produce entre 5 y 15 minutos. Esto se obtiene extrayendo sangre venosa de un sujeto, colocarla en un tubo de vidrio 1 ml aproximadamente y mantenerla en baño de agua a 37.5 ºC. Esto se realiza con tres muestras en tres diferentes tubos de ensayo, se inclinan 1 o 2 tubos cada medio minuto hasta que se forme el coágulo y se adhiere a la pared, al final podemos examinar el tercer tubo.


Hemostasis

La salida de sangre (hemorragia) determinada por una solución de continuidad en los vasos es detenida (hemostasis) por tres mecanismos principales:

  • Apropiada reacción de los vasos lesionados, que se contraen por minutos u horas, mientras la sangre sigue circulando por vasos colaterales alejados del sitio herido. Los vasos se contraen soportando grandes presiones y se dilatan una vez que los mecanismos de la coagulación han sido efectivos en la herida.
  • Las plaquetas se adhieren con facilidad a las superficies heridas aglutinándose en un conglomerado viscoso. Cuando se pincha un vaso pequeño las plaquetas se aglutinan formando un tapón plaquetario y luego mediante un trombo blanco formado por plaquetas aglutinadas por fibrina se transforma en un tapón hemostásico. Cuando el número de plaquetas disminuye se forman coágulos blandos y poco resistentes.
  • La coagulación de la sangre, que ocluye los vasos. Esto es importante pues en los sujetos con incoagulabilidad o retraso de la coagulación se pueden producir hemorragias espontáneas o aún después de heridas no muy serias como por ejemplo después de una simple extracción dentaria. Para acelerar la coagulación se emplean sustancias impregnadas en trombina.

Antiagregantes plaquetarios

  • Aspirina: Es el más importante.
  • Trifusal: Relacionado con aspirina, tiene estructura de salicilato, sin apenas acción analgésica ni antiinflamatoria. No da muchos problemas: molestias digestivas, riesgo de hemorragias.
  • Dipiridamol: Antiagregante moderado; se emplea solo o asociado a la aspirina porque es un fármaco que potencia la acción de la aspirina. No es un AINE. Inhibe a la enzima fosfodiesterasa que es una enzima plaquetaria. En la plaqueta existe un segundo mensajero AMPc que disminuye la movilidad del calcio intracelular, que es lo que hace la PGI2, inhibiendo la agregación plaquetaria. La fosfodiesterasa es la enzima que degrada el AMPc, por lo tanto aumenta el calcio intracelular y aumenta la agregación. Es un fármaco que también es vasodilatador. Se usa en personas con cardiopatía isquémica para evitar trombosis.
  • Ticlopidina: Su mecanismo de acción no está muy claro; se piensa que interfiere los receptores complejos de superficie plaquetaria. Todos se dan por vía oral, no dan muchos problemas, aumenta el riesgo de hemorragia sobre todo en intervención con sangrado. Está indicado en la prevención de enfermedades trombóticas en pacientes de riesgo: prótesis valvulares, infarto, accidentes cerebrales. Se discute la profilaxis de trombosis en toda la población.


Anticoagulantes

  • Heparina: Sustancias de alto peso molecular. La heparina natural es una mezcla de varios polímeros, de 10 a 30 cadenas de mucopolisacáridos. La sintetizan los mastocitos o células cebadas, asociada a histamina. Se usaban heparinas obtenidas de vacas, cerdos. Actualmente se usa heparina fraccionada que son cadenas aisladas de bajo peso molecular, con mejores características farmacológicas que la de alto peso molecular. Inactiva una serie de factores de coagulación mediante la activación de proteinas: antitrombina III que inhibe la acción de factores de coagulación. La heparina acelera la acción de antitrombina III potenciando su acción unas 1000 veces, y se impide la formación de fibrina y de trombos.


  • Anticoagulantes orales: Son fármacos con estructura parecida a la vitamina K. Algunos son sustancias naturales, plantas como el trébol. Los más usados son dicumarol, acenocumarol, warfarina. La vitamina K es un cofactor, por sí misma no tiene acción fisiológica, pero es fundamental para la síntesis de factores de coagulacióon. Los anticoagulantes orales actúan como antagonistas de vitamina K impidiendo sus acciones e inhibiendo la coagulación. La acción de los anticoagulantes orales comienza a aparecer a los varios días porque primero deben agotarse los factores de coagulación.
  • Fibrinolíticos: Son sustancias que provocan disolución del coágulo, fibrinolisis. Son la estreptoquinasa (sintetizada por los estreptococos) y la uroquinasa (producida por las células renales). Amban activan al plasminógeno, se usan para disolver trombos en el infarto de miocardio, embolias pulmonares, trombosis venosas profundas, embolias cerebrales y otras enfermedades tromboembólicas. Se dan por vía intravenosa. Su vida media es corta. A veces el organismo tiene anticuerpos frente a estreptoquinasa que inactivan a la sustancia y además pueden dar reacciones alérgicas.
  • Antifibrinolíticos: Son sustancias que impiden la disolución del coágulo, ácido epsilonaminocaproico (EACA) y ácido tranexámico que es menos eficaz, tiene mejores características farmacológicas y menos efectos indeseables. Ambas son derivados de aminoácidos que bloquea plasminógeno impidiendo su transformación en plasma. Se dan por vía oral y tienen pocos efectos indeseables: náuseas, diarreas. Con estos fármacos existe un riesgo teórico de trombosis. Se usan para inhibir hemorragias producidas por anticoagulantes orales, por fibrinolíticos, en trastornos de coagulación: hemofilia, en cirugía para disminuir la hemorragia, ej., en cirugía urológica, oftalmológica. En odontología se usa en pacientes con trastorno de coagulación por vía oral antes de intervención o como colutorio antes o después de la intervención.
  • Hemostáticos locales: Se colocan sobre una herida abierta para cohibir la hemorragia, cuando los métodos mecánicos no son suficientes (presión, ligadura.). Son esponjas de celulosa, de gelatina, fibrina; crean un lecho para que asiente el coágulo. Se usan como ayuda a técnicas mecánicas. Exigen un control cuidadoso de herida porque pueden favorecer la infección por su estructura reticular.
40px-Books-aj.svg aj ashton 01.svg.png
Véase También

20px-Star of life2.svg.pngEste no es un consultorio médico.

Consulta siempre a tu doctor o profesional médico. La medicina no es una ciencia exacta y pueden existir distintas versiones y opiniones sobre un mismo tema, nosotros no favorecemos ninguna opinión sobre otra, solamente te presentamos las opciones para que hagas tus propias decisiones mejor informado/a. No te automediques.