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Diabetes Mellitus

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Contenido

Definición

Según la [OMS], la diabetes mellitus "es un estado de hiperglucemia crónica producidos por diversos fatores: genéticos, alimenticios, etc. La hormona insulina secretada por las celulas Beta del páncreas el el principal regulador de la concentración de azucar en la sangre. Cuando esta hormona no se produce eficientemente la concentracioón del azucar se incrementa."

Diabetes mellitus (sabor a miel) o diabetes sacarina, es un síndrome orgánico multisistémico que tiene como característica el aumento de los niveles de glucosa en la sangre (signo clínico conocido como hiperglucemia), resultado de defectos en la secreción de insulina, en su acción o ambos.

Se trata de una patología compleja que incluye a varias enfermedades en las cuales coexiste un trastorno global del metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y proteínas.

La Diabetes mellitus es un trastorno multifactorial por la existencia de múltiples factores implicados en su patogénesis. Se calcula una prevalencia estimada en la población adulta del 7,4 % (1995), con un valor esperado de alrededor del 9% para 2025.

Sintomas

  • Poliuria, polidipsia.
  • Aumento del apetito (polifágia).
  • Aumento de la sed en cuanto a veces y volumen de líquido preciso
  • Aumento de la frecuencia y volumen de orina.
  • Pérdida de peso a pesar del aumento del apetito.
  • Vaginitis en las mujeres.
  • Balanitis en hombres.
  • Infecciones de la piel.
  • Visión borrosa.
  • Frecuentes infecciones de vejiga.
  • Ocasionalmente impotencia en el hombre y desaparición de la menstruación en la mujer.
  • Dolor abdominal.
  • Fatiga o cansancio.

Clasificación

Actualmente existen dos clasificaciones principales, la de la OMS, y la propuesta por la Asociación Americana de Diabetes (ADA) en 1997.

Según el Comité de expertos de la ADA, los diferentes tipos de Diabetes Mellitus se clasifican en 4 grupos:

a) Diabetes Mellitus tipo 1
b) Diabetes Mellitus tipo 2
c) Otros tipos de Diabetes Mellitus
d) Diabetes gestacional

Diabetes mellitus tipo 1

(ya no debe usarse el término Diabetes Insulino dependiente)

Característicamente se da en la época temprana de la vida y se debe a un deficit absoluto de insulina, dado por la destrucción de las células beta del páncreas por procesos autoinmunes o idiopáticos. Sólo cerca de 1 entre cada 20 personas diabéticas tiene diabetes tipo 1, la cual se presenta más frecuentemente en jóvenes y niños. Este tipo de diabetes se conocía como diabetes mellitus insulinodependiente o diabetes juvenil. En ella, las células beta del páncreas no producen insulina o apenas producen. En los primeros años de la enfermedad suelen quedar reservas pancreáticas que permiten una secreción mínima de insulina (este período se denomina luna de miel).

Diabetes mellitus tipo 2

(ya no debe usarse el término Diabetes no insulino dependiente)

Se caracteriza por un complejo mecanismo fisiopatológico, cuyo rasgo principal es el deficit relativo de producción de insulina y una deficiente utilización periférica por los tejidos de glucosa (resistencia a la insulina). Se desarrolla a menudo en etapas adultas de la vida, y es muy frecuente la asociación con la obesidad; anteriormente llamada diabetes del adulto, diabetes relacionada con la obesidad, diabetes no insulino dependiente. Varios fármacos y otras causas pueden, sin embargo, causar este tipo de diabetes. Es muy frecuente la diabetes tipo 2 asociada a la toma prolongada de corticoides, frecuentemente asociada a la hemocromatosis no tratada.

Otros tipos de diabetes mellitus

Otros tipos de diabetes < 5% de todos los casos diagnosticados:

Tipo 3A: defecto genético en las células beta.
Tipo 3B: resistencia a la insulina determinada genéticamente.
Tipo 3C: enfermedades del páncreas.
Tipo 3D: causada por defectos hormonales.
Tipo 3E: causada por compuestos químicos o fármacos.


Diagnóstico

Se basa en la medición única o continua (hasta 2 veces) de la concentración de glucosa en plasma. La [Organización Mundial de la Salud](OMS) estableció los siguiente criterios en 1999 para establecer con precisión el diagnóstico:

  • Síntomas clásicos de la enfermedad (Poliuria, Polidipsia, Polifagia y Perdida de peso inexplicable) más una toma sanguinea casual o al azar con cifras mayores o iguales de 200mg/dl (11.1mmol/L)
Ó
  • Medición de glucosa en plasma en ayunas mayor o igual a 126mg/dl (7.0mmol/L). Ayuno se define como no haber ingerido alimentos en al menos 8 horas.
Ó
  • La prueba de toleracia a la glucosa oral (curva de toleracia a la glucosa). La medición en plasma se hace dos horas posteriores a la ingesta de 75g de glucosa en 30ml de agua; la prueba es positiva con cifras mayores o iguales a 200mg/dl.


Véase también:


Historia de la Diabetes Mellitus

La diabetes mellitus era ya conocida antes de la era cristiana. En el papiro de Ebers descubierto en Egipto, correspondiente al siglo XV antes de Cristo, ya se describen síntomas que parecen corresponder a la diabetes. Fue Areteo de Capadocia quien, en el siglo II de la era cristiana, le dio a esta afección el nombre de diabetes, que significa en griego sifón, refiriéndose al signo más llamativo que es la eliminación exagerada de agua por el riñón, expresando que el agua entraba y salía del organismo del diabético sin fijarse en él. En el siglo II Galeno también se refirió a la diabetes. En los siglos posteriores no se encuentran en los escritos médicos referencias a esta enfermedad hasta que, en el siglo XI, Avicena habla con clara precisión de esta afección en su famoso Canon de la Medicina. Tras un largo intervalo fue Tomás Willis quien, en 1679, hizo una descripción magistral de la diabetes, quedando desde entonces reconocida por su sintomatología como entidad clínica. Fue él quien, refiriéndose al sabor dulce de la orina, le dio el nombre de diabetes mellitus (sabor a miel). En 1775 Dopson identificó la presencia de glucosa en la orina. La primera observación necrópsica en un diabético fue realizada por Cawley y publicada en el “London Medical Journal” en 1788. Casi en la misma época el inglés Rollo consiguió mejorías notables con un régimen rico en proteínas y grasas y limitado en hidratos de carbono. Los primeros trabajos experimentales relacionados con el metabolismo de los glúcidos fueron realizados por Claude Bernard quien descubrió, en 1848, el glucógeno hepático y provocó la aparición de glucosa en la orina excitando los centros bulbares. En la segunda mitad del siglo XIX el gran clínico francés Bouchardat señaló la importancia de la obesidad y de la vida sedentaria en el origen de la diabetes y marcó las normas para el tratamiento dietético, basándolo en la restricción de los glúcidos y en el bajo valor calórico de la dieta. Los trabajos clínicos y anatomopatológicos adquirieron gran importancia a fines del siglo pasado, en manos de Frerichs, Cantani, Naunyn, Lanceraux, etc. y culminaron con las experiencias de pancreatectomía en el perro, realizadas por Mering y Minkowski en 1889. La búsqueda de la presunta hormona producida por las células descritas en el páncreas, en 1869, por Langerhans, se inició de inmediato. Hedon, Gley, Laguesse y Sabolev estuvieron muy cerca del ansiado triunfo, pero éste correspondió, en 1921, a los jóvenes canadienses Banting y Best, quienes consiguieron aislar la insulina y demostrar su efecto hipoglucemiante. Este descubrimiento significó una de las más grandes conquistas médicas del siglo XX, porque transformó el porvenir y la vida de los diabéticos y abrió amplios horizontes en el campo experimental y biológico para el estudio de la diabetes y del metabolismo de los glúcidos.

Causas

En un principio se pensaba que el factor que predisponía para la enfermedad era un consumo alto de hidratos de carbono de rápida absorción. Después se vio que no había un aumento de las probabilidades de contraer diabetes mellitus en relación con los hidratos de carbono de asimilación lenta.
Actualmente se piensa que los factores más importantes en la aparición de una diabetes tipo 2 son, además de unas posibles resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa, el exceso de peso y la falta de ejercicio. Para la diabetes tipo 1 priman, fundamentalmente, la herencia genética, o bien, alguna patología que influya en el funcionamiento del páncreas (diabetes tipo 1 fulminante).
La actividad física mejora la administración de las reservas de azúcares del cuerpo y actúa de reguladora de las glucemias. Las reservas de Glucógeno aumentan y se dosifican mejor cuando el cuerpo está en forma, ya que las grasas se queman con más facilidad, reservando más los hidratos de carbono para esfuerzo intensos o en caso de que la actividad sea muy larga que las reservas aguanten más tiempo.

Enfermedades a consecuencia de la diabetes

Edema macular diabético (extravasación de líquido en la mácula, zona de la retina con mayor agudeza visual.

Independiente del tipo de diabetes mellitus, un mal nivel de azúcar en la sangre conduce a las siguientes enfermedades. Bases son las modificaciones permanentes de las estructuras constructoras de proteínas y el efecto negativo de los procesos de reparación, p.ej.: la formación desordenada de nuevos vasos sanguíneos.

  • Daño de los pequeños vasos sanguíneos (microangiopatía)
  • Daño de los nervios periféricos (polineuropatía]
  • Síndrome del pie diabético: heridas difícilmente curables y la mala irrigación sanguínea de los pies, puede conducir a laceraciones y eventualmente a la amputación de las extremidades inferiores.
  • Daño de la retina (retinopatía)
  • Daño renal (nefropatía)
  • 'Hígado graso o Hepatitis de Hígado gras (adipohepatía)
  • Daño de los vasos sanguíneos grandes (macroangiopatía): trastorno de las grandes venas. Esta enfermedad conduce a infartos, apoplejías y trastornos de la circulación sanguínea en las piernas. En presencia simultánea de polineuropatía y a pesar de la circulación sanguínea crítica pueden no sentirse dolores.

Complicaciones agudas

Estados hiperosmolares: llamados de manera coloquial "coma diabético", comprenden dos entidades clínicas definidas: la cetoacidosis diabética (CAD) y el coma hiperosmolar no cetósico (CHNS). Ambos tiene en común –como su nombre lo dice–, la elevación patológica de la osmolaridad sérica. Esto es resultado de niveles de glucosa sanguínea por encima de 250 mg/dL, llegando en casos extremos a registrarse en casos extremos más de 1 000 mg/dL. La elevada osmolaridad sanguínea provoca diuresis osmótica y deshidratación, la cual pone en peligro la vida del paciente.

La cetoacidosis suele evolucionar rápidamente, se presenta en pacientes con DM tipo 1 y presenta acidosis metabólica; en cambio el coma hiperosmolar evoluciona en cuestión de días, se presenta en ancianos con DM tipo 2 y no presenta cetosis. Tienen en común su gravedad, la presencia de deshidratación severa y alteraciones electrolíticas, el riesgo de coma, convulsiones, insuficiencia renal aguda, choque hipovolémico, falla orgánica múltiple y muerte.

Los factores que los desencadenan suelen ser: errores, omisiones u ausencia de tratamiento, infecciones agregadas -urinarias, respiratorias, gastrointestinales-, cambios en hábitos alimenticios o de actividad física, cirugías o traumatismos, entre otros.

Hipoglucemia: Disminución del nivel de glucosa en sangre por debajo de los 50 mg/dL. Puede ser consecuencia de ejercicio físico no habitual o sobreesfuerzo, sobredosis de insulina, cambio en el lugar habitual de inyección, ingesta insuficiente de hidratos de carbono, diarreas o vomitos, etc.

Laboratorios

Es importante saber como paciente, y como médico también, el hecho de que existen exámenes de laboratorio que de alguna manera pueden monitorizar los órganos afectados en la diabetes mellitus. Además de un examen médico adecuado, el laboratorio brinda actualmente exámenes que nos determinan, control del nivel de glucosa, función renal, dislipidemia, etc. Es importante tomarlos en cuenta y enseguida menciono alguno de ellos que su rutina en cada paciente con diabetes mellitus. 2005 Clinical Practice Recommendations.

Existen exámenes de laboratorio de rutina en el paciente con diabetes mellitus de seguimiento y para monitorizar complicaciones en órganos blanco.

Existen también revisiones por especialistas que también ayudan a evitar complicaciones y son de seguimiento para evitarlas.


Correlación entre el resultado de hemoglobina glucosilada y la glicemia de 2 a 3 meses


Hemoglobina glicosilada

Este examen sencillo nos ofrece un resultado muy valioso en cuanto al control del paciente con diabetes. Su principio básico es el siguiente: la hemoglobina es una proteína que se encuentra dentro de los glóbulos rojos de la sangre y de lo que se ocupa es del transporte de oxígeno, el cual lo toma a nivel pulmonar y por esta vía la lleva al resto del cuerpo pulmones hacia todas las células del organismo. Pero esta afinidad no es precisamente nada más con el oxígeno. La glucosa se une también a ella.

La misma fisiopatología de la diabetes nos indica que la glucosa se encontrará en niveles muy elevados en sangre, por la deficiencia de insulina o por la incapacidad de esta para poderla llevar a las células (resistencia a la insulina). Esa glucosa en exceso entra a los glóbulos rojos y se une con moléculas de hemoglobina, glucosilandola. En sentido de proporción, a mayor glucosa, mayor hemoglobina glucosilada. Aunque la hemoglobina glicosilada tiene varias fracciones ( HbA1a, HbA1b, y Hb1Ac) la más estable, la que tiene una unión con la glucosa más específica es la fracción HbA1c.

La vida media de los glóbulos rojos es aproximadamente de 120 días. Por lo que esta medición nos expresa el nivel de azúcar en promedio de 2 a 3 meses atrás, por lo que es un parámetro aceptable para saber el control de un paciente. Por este motivo se recomienda solicitar dicho examen, cuatro veces al año.

A1C% mg/dl mmol/l
6

6

135 7,5
7 170 9,5
8 205 11,5
9 240 13,5
10 275 15,5
11 310 17,5
12 345 19,5

Unidades de los exámenes de glucosa en la sangre

Las unidades de los resultados de exámenes de glucosa en la sangre pueden presentarse en mmol/l o en mg/dl, dependiendo del país donde se ejecuten.

La fórmula para la conversión de glucosa en la sangre de mmol/l a mg/dl:

  • Y (en mg/dl) = 17.5*X (en mmol/l) + 3.75

o bien de mg/dl a mmol/l:

  • X (en mmol/l) = [ Y (en mg/dl) – 3.75] / 17.5


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Véase También

20px-Star of life2.svg.pngEste no es un consultorio médico.

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