Ginecomastia

Todos los hombres tienen tejido mamario, algunos más que otros. El aumento notorio de volumen mamario en hombres se denomina ginecomastia. La definición implica que exista tejido mamario en exceso, sin embargo el volumen puede estar dado por un componente mixto de tejido adiposo más tejido mamario, lo que igualmente se denomina ginecomastia, aunque predomine el componente adiposo por sobre el componente fibrogladular (tejido mamario). Cuando solo hay presencia de tejido adiposo se denomina pseudoginecomastia.

Etiología

Estudios hormonales en pacientes con ginecomastia, han determinado la presencia de un exceso relativo o absoluto de estrógenos, con un déficit de andrógenos o un defecto en el receptorde andrógenos.

Etiológica y didácticamente, las ginecomastias pueden clasificarse en fisiológicas, patológicas, farmacológicas e idiopáticas. Estas últimas son las más frecuentes,representando un 25% del total.

FISIOLÓGICAS:

• La ginecomastia neonatal: Es explicada por el paso transplacentario de estrógenos de la madre alfeto, teniendo una evolución autolimitada.

• Ginecomastia puberal: Se ha detectado un exceso relativo de estradiol en relación a la testosterona.

• Ginecomastia senil: Existe un descenso en el nivel de testosterona y un aumento en la aromatización periférica de testosterona a estrógenos.

PATOLÓGICAS

• Alteraciones metabólicas y endocrinas.
  • Insuficiencia hepática.
  • Insuficiencia renal.
  • Hiperplasia suprarrenal.
  • Hipotiroidismo / Hipertiroidismo.
• Hipogonadismo primario.
  • Congénito (síndrome de Klinefelter).
  • Adquirido (trauma, infección,torsión, radiación, quimioterapia).
• Hipogonadismo secundario.
  • Hipogonadismo hipogonadotrófico.
  • Síndrome de Kallmann.
  • Insuficiencia hipofisiaria (infarto,infección, neoplasia).
• Tumores.
  • Productores de esteroides(testiculares, suprarrenales).
  • Productores de gonadotrofinacoriónica (testiculares y otros).
  • Productores de aromatasa(testiculares).
  • Carcinoma broncogénico.

FARMACOLOGICAS

• Estrógenos.
• Cimetidina.
• Espironolactona.
• Ketoconazol.
• Amiodarona.
• Omeprazol.
• Teofilina.
• Digitálicos.
• Antihipertensivos(metildopa, reserpina).
• Bloqueadores de canales de calcio(verapamilo, nifedipino, diltiazen).
• Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (captopril, enalapril).
• Drogas (marihuana, heroína, metadona,anfetaminas).

Diagnóstico

Una completa evaluación clínica de los pacientes con ginecomastia, puede ser suficiente para establecer un diagnóstico etiológico, establecer los estudios complementarios necesarios y proponer el tratamiento adecuado.

La historia debe incluir la edad del paciente, el tiempo de evolución del cuadro, los síntomas asociados, los antecedentes de ingesta de medicamentos o drogas y las repercusiones psicológicas.

Es necesario descartar hepatopatías, hipotiroidismo o hipertiroidismo, enfermedad suprarrenal, alcoholismo e insuficiencia renal. En el examen físico mamario se determina la relación entre tejido glandular y tejido adiposo, el grado de ptosis, el exceso cutáneo, la presencia de nódulos o masas mamarias, las alteraciones del complejo areolomamilar y la presencia de descarga por pezón.

El examen físico general debe ser completo, evaluándose el fenotipo, la distribución pilosa, los caracteres sexuales secundarios y nunca olvidar la palpación testicular, determinando el tamaño, simetría y presencia de nódulos o tumores.

No existen exámenes complementarios rutinarios, solicitándose éstos de acuerdo a los hallazgos clínicos. En el contexto de un paciente joven, especialmente en la pubertad, con historia y examen físico general normales y una ginecomastia bilateral, es suficiente una ecotomografía testicular.

Si el examen físico revela signos de femenización, reducción deltamaño testicular (< 3 cm de longitud u 8 cc devolumen), alteración en la distribución pilosa y fenotipo eunucoide, debe descartarse la presencia de un tumor femenizante.

En estos casos está indicado un estudio endocrino,determinándose los niveles séricos de testosterona, hormona luteinizante, estradiol y sulfato de dehidroepiandrosterona. Si además de los signos de femenización existe un fenotipo marfanoide, es adecuado solicitar un cariotipo para descartar un síndrome de Klinefelter.

Véase También

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• Testosterona
• Síndrome de Klinefelter
• Hipertiroidismo

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