Rabdomiólisis

A la izquierda músculo sano, a la derecha músculo lesionado.

La rabdomiólisis es un síndrome debido a lesiones del músculo esquelético que alteran la integridad del sarcolema, y a la liberación del contenido intracelular de las células musculares en el plasma. Como consecuencia se pueden producir serias complicaciones como mioglobinuria, insuficiencia renal aguda, hiperkaliemia y paro cardíaco, coagulación intravascular diseminada y otras.

Etiología

Cuando el músculo sufre daño, un pigmento proteínico llamado mioglobina es liberado en el torrente sanguíneo y filtrado fuera del cuerpo por los riñones. La mioglobina se degrada en compuestos potencialmente dañinos y puede bloquear las estructuras del riñón, causando daño como necrosis tubular aguda o insuficiencia renal.

El tejido muscular muerto puede causar el desplazamiento de una gran cantidad de líquido desde la sangre hacia el músculo, reduciendo el volumen de líquido del cuerpo y llevando a un shock y disminución del flujo sanguíneo a los riñones.

Este trastorno puede ser causado por cualquier afección que ocasione daño al músculo esquelético, especialmente traumatismo.

Clasificación

Rabdomiólisis hereditarias:

Enfermedad de McArdle-Schmid-Pearson: Es una enfermedad del almacenamiento del glucógeno tipo V, debida a la deficiencia de la miofosforilasa, una enzima presente en el músculo esquelético que convierte el glucógeno en glucosa. Es una enfermedad autosómica recesiva en la que se produce una necrosis selectiva de las fibras musculares de tipo 2.

Enfermedad de Tarui: Enfermedad de almacenamiento del glucógeno tipo VII. Se debe a la deficiencia de la fosfofructokinasa, una enzima cuya función es fosforilar la fructosa-6-fosfato a fructosa-1,6-difosfato. Los pacientes afectos de esta deficiencia presentan una miopatía muscular con intolerancia al ejercicio acompañado de calambres, mioglobinuria e hiperuricemia. Además, los pacientes presentan anemia hemolítica (como consecuencia del déficit parcial de la fosfofructokinasa eritrocitaria).

Miopatía debida a deficiencia de fosfoglicerato mutasa: Igual que en la deficiencia de fosfofructokinasa, la condición de caracteriza por calambres, mioglobinuria e intolerancia al ejercicio. La fosfoglicerato mutasa muestra un valor del 5 a 7% del valor normal.

Deficiencia de carnitina-palmitoiltransferasa: Mientras que los desórdenes de almacenamiento del glucógeno afecta primaria a las fibras musculares anaerobias de tipo 2, las enfermedades que afectan al metabolismo de los lípidos como es el caso de la deficiencia en carnitina-palmitoiltransferasa tienen un efecto mas acusado sobre las fibras aeróbicas de tipo I que dependen de la oxidación de los ácidos grasos como fuente de energía. La deficiencia de carnitina-palmitoiltransferasa es una de las causas más frecuentes de desarrollo de la rabdomiólisis.

Síndrome neuroléptico maligno: En el síndrome neuroléptico maligno se observa un desarrollo gradual de hipertermia, rigidez muscular e inestabilidad autonómica que pueden resultar en rabdomiólisis y mioglobinuria.

Hipertermia maligna: En esta enfermedad, de carácter autosómico dominante, la rabdomiólisis y la hipertermia son desencadenados por los anestésicos volátiles y otros fármacos.

Rabdomiólisis adquiridas:

Las causas de las rabdomiólisis adquiridas son muy variadas incluyendo traumas musculares, ejercicio en exceso, aplastamientos, golpes, perfusión inadecuada de sangre, golpe de calor, desequilibrio electrolítico, infecciones, ingestión de fármacos y toxinas, y en general todas aquellas condiciones que cursan con una producción energética desordenada.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo son, entre otros, los siguientes:

Alcoholismo (con temblores musculares posteriores)
Ciertos síndromes genéticos o hereditarios.
Lesiones por compresión.
Intolerancia al calor.
Insolación.
Isquemia o necrosis de los músculos (como puede ocurrir con una oclusión arterial, una trombosis venosa profunda u otras afecciones)
Bajos niveles de fosfato.
Convulsiones.
Esfuerzo severo como correr una maratón o hacer calistenia.
Escalofríos.
Traumatismo.
Consumo o sobredosis de drogas, especialmente cocaína, anfetaminas, estatinas, heroína o PCP.

Síntomas

Color de orina anormal (oscuro, rojo o color cola)
Debilidad generalizada.
Rigidez o dolor muscular (mialgia)
Sensibilidad muscular.
Debilidad de los músculos afectados.

Otros síntomas que pueden estar asociados con esta enfermedad abarcan los siguientes:

Fatiga.
Dolor articular.
Convulsiones.
Aumento de peso involuntario.

Diagnóstico

Un examen revela músculos esqueléticos dañados o sensibles.

La creatinfosfocinasa está muy alta.
El examen de mioglobina sérica resulta positivo.
El potasio sérico puede estar muy alto.
Un análisis de orina puede revelar cilindros y ser positivo para hemoglobina sin evidencia de glóbulos rojos en el examen microscópico.
El examen de mioglobina urinaria es positivo.

Esta enfermedad puede alterar también los resultados de los siguientes exámenes:

Isoenzimas de CPK.
Creatinina en orina.
Creatinina en suero.

Pronóstico

El desenlace clínico varía dependiendo de la magnitud del daño renal. La insuficiencia renal aguda ocurre en muchos pacientes. El tratamiento poco después de que la rabdomiólisis empiece reducirá el riesgo de daño crónico al riñón.

Las personas con casos más leves pueden retornar a la actividad normal al cabo de unas semanas a un mes o más. Sin embargo, algunas continúan teniendo problemas con la fatiga y el dolor muscular.

Complicaciones

Necrosis tubular aguda.
Insuficiencia renal aguda.

Prevención

Tome mucho líquido después del ejercicio agotador para diluir la orina y eliminar la mioglobina del riñón. La hidratación apropiada también es necesaria después de cualquier afección o evento que pueda implicar daño al músculo esquelético.

Véase También

Este no es un consultorio médico.

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