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Shock

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Es una afección potencialmente mortal que se presenta cuando el cuerpo no está recibiendo un flujo de sangre suficiente, lo cual puede causar daño en múltiples órganos. Requiere tratamiento médico inmediato y puede empeorar muy rápidamente.

Contenido

Tipos de shock

Entre los principales tipos de shock se incluyen:

Etiología

El shock puede ser ocasionado por cualquier condición que reduzca el flujo de sangre, incluyendo:

Un shock está a menudo asociado con un sangrado externo o interno profuso debido una lesión seria. Las lesiones en la columna también pueden causar shock.

El síndrome del shock tóxico es un ejemplo de un tipo de shock debido a una infección.


Fisiopatología

Hipoxia celular

La oxidación de una molécula de glucosa a CO2 y agua en condiciones aeróbicas, proporciona suficiente energía para generar 38 moléculas de ATP (adenosin trifosfato). Si este proceso se lleva a cabo en condiciones anaeróbicas solamente se producen 2 moléculas de ATP. Esta diminución de moléculas de alta energía produce alteraciones en numerosas vías metabólicas y funciones homeostáticas celulares que llevan al desarrollo de ciclos viciosos y muerte de la célula.


Respuesta simpaticoadrenergica

Los barorreceptores y quimiorreceptores periféricos responden a la hipotensión e hipoxia, enviando mensajes que son recibidos por el centro vasomotor del Sistema Nervioso Central (SNC), mismo que aumenta la actividad simpática neuronal y estimula a la médula suprarrenal para la liberación de catecolaminas. Esta respuesta constituye uno de los mecanismos más importantes de adaptación en el shock.

La circualción renal, mesentérica, muscular, cutánea, pulmonar y hepática participan activamente en este fenómeno de vasoconstricción con el propósito de diferir el flujo sanguíneo hacia los órganos vitales (cerebro, corazón) mismos que no participan en esta respuesta generalizada, ya que su circulación modifica el flujo primordialmente a través de fenómenos locales de autorregulación. La circulación venosa también dispone de receptores alfa, su estimulación origina venoconstricción y desplazamiento de volumen sanguíneo desde el "pool" venoso hacia la circulación central.

La estimulación beta y alfa adrenérgica produce aumento de la contractilidad miocárdica; la estimulación beta produce aumento de la frecuencia cardiaca y broncodilatación.


Respuesta renina-angiotensina-aldosterona

Su estimulación juega un papel muy importante en la respuesta al estado de shock. El aumento de renina lleva a un incremento de los niveles de angiotensina I, la cual se convierte en un potente vasoconstrictor que es la angiotensina II, misma que estimula la producción de aldosterona, la cual produce retención de sodio con el propósito de aumentar el volumen intravascular; situación que es ventajosa cuando la hipovolemia es un mecanismo relevante, pero que puede ser deletérea si es que existe congestión pulmonar.


Respuesta endocrina y metabólica

El aumento del metabolismo anaeróbico produce un exceso de ácido láctico y el hígado disminuye su capacidad para metabolizar esta substancia (ciclo de Cori), por lo que sus niveles sanguíneos aumentan. Se ha encontrado implicaciones pronósticas a este respecto y se reporta que niveles mayores de 4 mEq/l se acompañan de 89% de mortalidad, mientras que con niveles menores de 1 mEq/l la mortalidad es solamente de 18%.

La descarga adrenérgica y la liberacón de glucocortocoides, hormona de crecimiento, glucagón e insulina forman parte de la respuesta adaptativa a una situación de emergencia como ésta. Uno de los propósitos de esta respuesta es mantener suficiente glucosa para el metabolismo energético cerebral y de las regiones traumatizadas; sin embargo, trae como consecuencia cambios en el metabolismo intermedio caracterizados por: aumento de la glucogenólisis, de la glucogenólisis, de la proteólisis, de la lipólisis y disminución de la síntesis de proteínas y colesterol. Estos trastornos traen como consecuencia los siguientes cambios en los niveles séricos de diferentes substratos: hiperglicemia, aumento de aminoácidos gluconeogenéticos y de cadena ramificada, aumento de ácidos grasos libres, diminución del colesterol por disminución de su síntesis hepática y por aumento de la síntesis hormonal.


Alteraciones en el sistema nerviosos central

El flujo sanguíneo cerebral está regulado a través de fenómenos locales en un rango amplio de presión arterial media. Es capaz de mantener el flujo constante cuando la presión arterial media es mayor de 60 y menor de 140 mmHg; si la presión desciende a menos de 60 mmHg, en su valor medio, el enfermo desarrolla manifestaciones neurológicas (inquietud, somnolencia, estupor, coma, déficit neuronal irreversible, muerte cerebral). Las manifestaciones de hipoperfusión cerebral, aunque inespecíficas, son de las más tempranas cuando se instala un estado de shock.


Alteraciones pulmonares

En etapas tempranas de shock la ventilación minuto aumenta de 1.5 a 2 veces lo normal. Los pulmones son sometidos a hipoxia isquémica y acidosis, poderosos estímulos para vasoconstricción del lecho vascular pulmonar, lo que se traduce en aumento de la resistencia y pseudonormalización o aumento de las presiones de llenado del ventrículo derecho y la presión venosa central (PVC). La vasoconstricción y el estado de bajo gasto cardiaco alteran la relación entre ventilación y perfusión, que junto con la desaturación de la sangre venosa ocasionan hipoxemia arterial sin que existan cambios estructurales en el pulmón. En situaciones donde se produce una respuesta inflamatoria sistémica intensa, puede ocurrir daño estructural de grado variable, pudiendo llegar a producirse el Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Progresiva Aguda (SIRPA), una complicación que ensombrece el pronóstico.


Alteraciones renales

Ante una reducción del gasto cardiaco o de la presión arterial, se produce vasoconstricción arterial y arteriolar así como una reducción rápida del flujo sanguíneo renal y redistribución del flujo sanguíneo hacia los glomérulos yuxtamedulares. Estos cambios dan como resultado una mayor reducción del filtrado glomerular y una mayor reabsorción de agua y sodio. Si la reducción en la presión arterial es gradual, la concentración urinaria de sodio caerá y la osmolaridad urinaria aumentará antes de un cambio del flujo urinario.

No solamente la hiperosmolaridad es un estímulo para la liberación de hormona antidiurética (HAD), sino que también lo es la hipovolemia. La HAD es un potente vasoconstrictor y estimula la reabsorción renal de agua.

La pobre perfusión sanguínea y la carga distal disminuida de Na estimulan al sistema renina angiotensina-aldosterona, con dos efectos importantes: vasconstricción mediada por las angiotensinas y aumento de la reabsorción de Na y agua mediada por la aldosterona.

Estos trastornos funcionales traen como consecuencia oliguria y disminución de la excreción renal de azoados, de ahí que sea frecuente encontrar cierto grado de retención corporal de estos elementos.

Si el evento isquémico se prolonga, pueden producirse cambios estructurales y desarrollar necrosis tubular renal, una de las causas más frecuentes de insuficiencia renal aguda, que ensombrece el pronóstico.


Equilibrio ácido-base

En una etapa inicial de shock, los gases sanguíneos arteriales frecuentemente demuestran una PaCO2 baja, un bicarbonato normal y un pH elevado. Esta alcalosis respiratoria inicial es un respuesta no específica al estrés. Conforme el shock se profundiza y el enfermo desarrolla mayor hipoxia tisular, el metabolismo anaeróbico produce ácido láctico y se instala una acidosis metabólica de anion gap aumentado. En etapas terminales de shock puede asociarse una acidosis respiratoria (aumento del PCO2) debido a un incremento excesivo del espacio muerto alveolar como consecuencia de hipoperfusión pulmonar y a depresión del sistema nervioso central.

Es frecuente que el enfermo en estado de shock curse con volumen intravascular disminuido, haya recibido bicarbonato, sangre citrada o haya perdido jugo gástrico o sido tratado con diuréticos; todos son causa de alcalosis metabólica. De tal manera que pueden coexistir tres trastornos ácido-base: acidosis o alcalosis respiratoria, acidosis metabólica y alcalosis metabólica.


Territorio esplacnico

Durante el shock el hígado sufre hipoperfusión por disminución tanto del flujo portal como del arterial. La isquemia pancreática disminuye la liberación de insulina a la circulación. Por otro lado, las células acinares forman vacuolas autofágicas que pueden destruir a la propia célula y a las vecinas, pudiendo agrabar el daño isquémico.

La red vascular intestinal posee receptores alfa que median la respuesta vasoconstrictora y es en parte responsable del daño isquémico inducido en la mucosa gastrointestinal, como lo es también el desarrollo de microtrombos. Se ha documentado aumento de la gastrina e hiperacidez gástrica; todas estas circunstancias favorecen la necrosis de la mucosa y el sangrado gastrointestinal. En estas condiciones la barrera intestinal ya no es capaz de mantener a los gérmenes intestinales en la luz del tubo digestivo y permite su paso y migración por los linfáticos hacia la circulación sistémica.


Trastornos de la coagulación

Los factores implicados en estos trastornos son: a) flujo capilar lento, b) estado de hipercoagulabilidad desencadenado por la acidosis, las catecolaminas y los esteroides, c) presencia de factores tromboplásticos endógenos (eritrocitos destruidos, fragmentos celulares liberados al torrente sanguíneo, etc.) o exógenos (toxinas), d) daño capilar endotelial.

Las alteraciones pueden ser tan intensas que puede desarrollarse coagulación intravascular diseminada, entidad que se caracteriza por una activación simultánea de la coagulación y de la fibrinólisis que lleva al consumo de factores de coagulación y de las plaquetas, así como a la elaboración de productos de degradación de fibrinógeno y fibrina.


Trastornos inmunológicos

El shock disminuye tanto la inmunidad específica como la inespecífica, por lo que el enfermo debe ser considerado como inmunodeprimido y predispuesto a las infecciones.

Síntomas

Cuando una persona está en shock, su presión sanguínea es muy baja y, dependiendo de la causa específica y el tipo de shock, los síntomas pueden incluir uno o más de los siguientes:

  • Ansiedad o agitación.
  • Confusión.
  • Piel pálida, fría y pegajosa.
  • Disminución o ausencia del gasto urinario.
  • Labios y uñas azulados.
  • Mareos, vértigo o desmayos.
  • Sudoración profusa, piel húmeda.
  • Pulso rápido pero débil.
  • Dolor en el pecho.
  • Respiración superficial.
  • Pérdida del conocimiento.

Complicaciones

El estado de Shock puede tomar tres caminos:

Prevención

Se deben aprender formas de prevenir las enfermedades cardíacas, las caídas, las lesiones, la deshidratación y otras causas de shock. Si la persona tiene una alergia conocida (por ejemplo, a picaduras de insectos), debe llevar consigo un estuche de epinefrina, que el doctor le enseñará cómo y dónde usar.

Una vez que una persona ya está en shock, cuanto antes reciba el tratamiento, menor será el daño que tenga en sus órganos vitales, como el riñón, el hígado y el cerebro. Los primeros auxilios y la ayuda médica oportuna pueden ayudar a salvar la vida de la persona.

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Véase También

20px-Star of life2.svg.pngRecuerda que este no es un consultorio médico.

Consulta siempre a tu doctor o profesional médico. La medicina no es una ciencia exacta y pueden existir distintas versiones y opiniones sobre un mismo tema, nosotros no favorecemos ninguna opinión sobre otra, solamente te presentamos las opciones para que hagas tus propias decisiones mejor informado/a. No te automediques.