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Sida

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Virus del Sida.

El SIDA (Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida,) es una enfermedad asociada Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) y se desarrolla debido a la destrucción progresiva del sistema inmunitario de quien porta el menciona virus. Se puede portar el virus sin síntomas (Portador Asintomático), por mucho tiempo.

El sida es definido por alguna de estas afecciones: ciertas infecciones, procesos tumorales, estados de desnutrición severa o una afectación importante de la inmunidad.


Contenido

Enfermedades oportunistas

El SIDA no es consecuencia de la exposición a una infección por el VIH, lo expone al organismo al desarrollo de nuevas infecciones oportunistas, (tumores y otros procesos). Estas enfermedades de otro modo no se desarrollarían o lo harían de una manera mucho menos agresiva.

Historia

La historia del SIDA no comienza en Los Angeles en 1981. La primera comunicación médica muestra casos de personas fallecidas en Africa en los años 70.

1981

En Junio el Centro para el Control de Enfermedad de Atlanta, Estados Unidos (CDC), publica el primer reportaje sobre un tipo raro de neumonía: "Pneumocistis Carinii" en cinco jóvenes, todos homosexuales activos recidentes en Los Angeles. No se frecuentaban entre ellos, no tenían amigos comunes y no tenían conocimiento de enfermedades similares entre sus compañeros sexuales. Dos de ellos informaron haber mantenido relaciones homosexuales con diversas personas. El cuadro inicialmente fue interpretado de la siguiente forma:

  • Todos presentan infecciones oportunistas, por lo tanto, debía existir un trastorno de la inmunidad.
  • Un agente infeccioso sexualmente transmisible, debía ser el responsable de este nueva enfermedad.

La creencia inicial de limitar esta enfermedad solo a homosexuales llevó a algunos autores a denominarla "Síndrome de Inmunodeficiencia relacionada con los homosexuales" o "Peste Rosa". En agosto del mismo año, 111 casos similares fueron reportados al CDC, lo que llevó a organizar un registro nacional de casos. Luego, nuevos casos de SIDA fueron descritos en drogadictos Haitianos, hemofílicos, pacientes transfundidos, hijos de madres en riesgo, parejas heterosexuales y trabajadores de la salud, lo que hizo a la comunidad médica y a la sociedad, tomar conciencia de la existencia de una nueva epidemia sin precedentes en la historia de la medicina.

1982

En Julio se le da un nombre al nuevo flagelo. Las autoridades sanitarias de EE.UU. comienzan a utilizar el término: AIDS, siglas en inglés de "Acquired immuno-deficiency syndrome"; SIDA en castellano, Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida.

En Diciembre la primera infección de SIDA por una transfusión lleva al gobierno de EE.UU. a advertir que los suministros de sangre podrían estar contaminados.

1983

En Enero, en Francia, en el hospital parisino de la Pitié, el equipo del profesor W. Rozenbaum extirpa un ganglio cervical a F. Brugière, un paciente de 33 años del que se sospechaba estuviera contaminado por el SIDA. El profesor Luc Montagnier del Instituto Pasteur, examina el ganglio enfermo y determina que existían rastros de la actividad bioquímica de un retrovirus.

En Febrero del mismo año, el profesor Charles Daguet, obtiene la imagen de un nuevo virus sirviéndose de un microscopio electrónico, la fotografía es tomada en la misma muestra extirpada al joven francés.

En Marzo a los homosexuales, drogadictos intravenosos y otros considerados de alto riesgo, se les recomienda que se abstengan de donar sangre.

En Mayo, la revista "Science" publica el descubrimiento del profesor Montagnier, quien informa que ha aislado el virus del SIDA y denomina el virus como LAV. En el artículo se señala que el paciente aún no posee los signos característicos del SIDA. El joven francés F. Bruguière fallecerá en 1988.

Se considera que los heterosexuales están también en peligro después de que 2 mujeres, cuyas parejas tenían SIDA, contrajeran la enfermedad.

1984

Muere Gaetan Dugas, auxiliar de a bordo de Air Canada, quien será considerado durante mucho tiempo como el "paciente cero", el que habría comunicado la enfermedad a sus diferentes parejas homosexuales.

En abril Margaret Heckler, secretaria de salud de Estados Unidos, anuncia el descubrimiento del HTLV-3, por parte del equipo de científicos del profesor Robert Gallo. En particular se aporta la prueba de que se trata del virus causante del SIDA.

Una polémica se desata entre Francia y Estados Unidos a raíz de la "paternidad" del descubrimiento. Meses después el inglés Robin Weiss demuestra que el HTLV 3 y el LAV son el mismo y único virus.

1985

En Enero Montagnier y Gallo publican las secuencias genéticas de los virus del SIDA que han identificado. Francia y EE.UU. comparten los derechos de la patente.

Marzo, primera prueba de anticuerpos de SIDA en EE.UU. que se utiliza para examinar el suministro de sangre de la nación. Además de la búsqueda de anticuerpos circulantes anti VIH en las personas, se abre un nuevo campo para la prevención, los estudios epidemiológicos y clínicos.

Se celebra en Atlanta la primera Conferencia Internacional sobre el SIDA. La conferencia que empezó con un calendario de reuniones anual, ahora es bienal.

1986

Se identifica en París, una variante del virus del SIDA en un paciente originario de Cabo Verde, la variedad es denominada HIV-2. El mundo médico y las autoridades piensan que la epidemia se limita al Africa occidental.

En mayo, la Comisión de Nomenclatura de Virus decide que el agente del SIDA se llamará definitivamente Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH).

La Organización Mundial de la Salud, OMS, decreta el día 1° de diciembre "Día Mundial del SIDA".

1987

El presidente de Estados Unidos, Ronald Reagan y el entonces, primer ministro francés Jacques Chirac, emiten un comunicado común que pone fin a la controversia sobre la paternidad del descubrimiento del nuevo virus. A partir de ese momento ambos científicos Gallo y Montagnier son descritos como los "co-descubridores" del VIH".

En Marzo se aprueba el primer fármaco contra el SIDA: AZT. En 1986 los ensayos con AZT, dieron las primeras evidencias acerca de la posibilidad de obtener un tratamiento para esta patología, el que si bien insuficiente para curar, resultaba apto para mejorar la calidad de vida y probablemente para prolongar la sobrevida de las personas afectadas.

1988

El SIDA registra eventos únicos en la historia de la medicina. Una sesión especial de la Asamblea General de la ONU se reunió en 1988, declarando por unanimidad el interés universal en la lucha coordinada contra la enfermedad.

1989

La FDA aprueba la Pentamidina aerosolizada para la prevención del "Pneumocistis Carinii", una de las mayores amenazas para los pacientes de SIDA.

1991

La OMS estima que en el mundo hay cerca de 10 millones de infectados. A partir de 1991 el AZT se vio acompañado por otras drogas contra VIH (ddI, ddC, 3TC, d4T). Esto abrió el camino a tratamientos combinados, es decir, tratamientos basados en el uso de 2 ó más drogas para aprovechar sus efectos terapéuticos, y aminorar sus efectos tóxicos.

1992

Se publican los resultados del primer tratamiento de fármacos combinados.

1994

El 1º. De Diciembre de 1994, día mundial de la lucha contra el SIDA, los Jefes de Estado o representantes de 42 países reunidos en Francia, firmaron la Declaración de la Cumbre sobre SIDA en París que declara a la humanidad amenazada por la pandemia del SIDA, y compromete a los países firmantes a implementar estrategias adecuadas para enfrentar la emergencia sanitaria.

1995

Jeff Getty se somete a un innovador trasplante de médula ósea de babuíno. Un año y medio después aún está vivo, aunque los médicos son incapaces de detectar ninguna célula sobreviviente del trasplante.

1996

Las Naciones Unidas crean ONUSIDA. Las características de la enfermedad hacen que escape a las competencias de la OMS. Se trata de acentuar que la epidemia es más que un problema de salud y requiere un aproximación diferente para combatirla. El belga Peter Piot es nombrado director ejecutivo del nuevo organismo.

Se extiende el uso de las llamadas tri-terapias, que empiezan a transformarse en el tratamiento de referencia del SIDA.

En Julio en la 11ª Conferencia Internacional sobre el SIDA en Vancouver, Canadá, se presentan resultados de la terapia triple que sugieren que es posible hacer frente al virus (aparición de los Inhibidores de la Proteasa).

En Diciembre según el programa de la Naciones Unidas las muertes han llegado a los 6,4 millones y hay 22,6 millones de personas que viven con el virus.

2001

El 1 de junio muere a los 12 años en Ciudad del Cabo, Nkosi Johnson, el niño sudafricano símbolo en la lucha contra el SIDA, después de agonizar durante meses. Nkosi que emocionó al mundo con un discurso leído durante la última Conferencia sobre el SIDA en 2000, había nacido seropositivo en 1989 en Johannesburgo, Africa del Sur.

Africa posee la cifra más alta de seropositivos en el mundo, 4,7 millones de personas a fines del 2000, se estima que cada año nacen 70.000 niños contaminados con el VIH.

Un laboratorio en Bélgica, anuncia resultados positivos con una vacuna probada en monos rhesus, que permite mantener con vida hasta ahora, a un grupo contaminado con el VIH y tratado con la fórmula.

Síntomas

  • Falta de apetito.
  • Dolor bucal, problemas de ingestión.
  • Cambios en el gusto.
  • Abalonamiento o Gas abdominal.
  • Náuseas.
  • Diarrea.
  • Fatiga.
  • Fiebre.
  • Depresión.
  • Nódulos linfáticos inflamados.
  • Tos y dificultad para respirar.

Contagio

El virus del sida está presente en la sangre del portador pero también en otros fluidos, tales como la saliva, el semen o las secreciones. Cuando la concentración del virus es suficientemente elevada, como ocurre a veces con el semen o las secreciones vaginales, se produce la infección

Las tres vías principales de transmisión son:

  • Contacto Sexual, por lo que puede clasificarse como una enfermedad venérea, aunque su mecanismo de contagio abarca otras vías. En el caso de la transmisión sexual, es importante destacar que existe el peligro de contagio en relaciones heterosexuales, bisexuales y homosexuales, no siendo estas últimas las únicas que presentan peligro.
  • Parenteral, contacto con sangre de un portador del virus, esto puede suceder por transfusiones de sangre, intercambio de jeringuillas entre drogadictos, intercambio de agujas intramusculares, malas prácticas higiénicas en el dentista, en el quirófano o similares,
  • Materno-filial o vertical, donde a madre portadora del virus puede transmitirlo al hijo (transplacentaria, antes del nacimiento, en el momento del parto o por la lactancia después). La placenta es un excelente filtro que si bien no actúa en el 100% de los casos, en la gran mayoría de estos mantiene al hijo libre de la infección durante todo el proceso de gestación. La transmisión suele producirse en el momento del parto don de hay abundante sangramiento. En la actualidad se puede tratar a la madre durante los meses previos al parto disminuyendo muchísimo el riesgo de contagio al recién nacido.

En el caso de la lactancia, algunos estudios indican que uno de cada 7 bebés que reciben amamantamiento de una madre portadora resultará infectado.

  • Con menor frecuencia se han descrito casos de transmisión del VIH en el medio sanitario (de pacientes a personal asistencial y viceversa), y en otras circunstancias en donde se puedan poner en contacto, a través de diversos fluidos corporales (sangre, semen u otros), una persona infectada y otra sana; pero la importancia de estos modos de transmisión del virus es escasa desde el punto de vista numérico.

Estructura

Es un virus esférico con varias capas proteicas. Su material genético se compone principalmente de ARN que debe copiarse en ácido desoxirribonucleico (ADN) bicatenario para poder multiplicarse e integrar en el núcleo de la célula que infectan. Los antígenos (proteínas) de la envoltura exterior permiten al virus adherirse e infectar los linfocitos T4.

El proceso de conversión de ARN en ADN es una característica principal de los retrovirus y se lleva a cabo mediante acciones enzimáticas secuenciales (ADN Polimerasa y Ribonucleasa de la Transcriptasa Inversa).

Con la demostración de la existencia de la Transcriptasa Inversa (Temin, Mitzutani) se inicia en la década de los 70 la búsqueda de los retrovirus humanos que permitió el aislamiento en 1980 del virus de la Leucemia de células T del adulto (HTLV-I), por otro lado el descubrimiento de la Interleukina 2 o factor de crecimiento de las células T, permitió mantenerlas en cultivo durante largos períodos de tiempo. En 1982 se aisló otro virus relacionado (HTLV-II) a partir de un enfermo con Leucemia de células peludas. En 1983 se aisló el virus asociado a la Linfadenopatía (LAV). En 1984 se aisló el virus humano Linfotrópico (HTLV-III), hoy conocido como VIH-1, y en 1986 el VIH-2.


VIH 1

Está formado por una partícula esférica de 80-100 nm con una estructura en dos capas:

  • La envoltura es una bicapa lipídica derivada de la célula huésped donde se insertan las Glucoproteínas con 72 proyecciones externas. Contiene las proteínas vírales Gp120, Gp 41 y Gp17.
  • La nucleocápside central o core en cuyo interior se encuentra el material genético y las enzimas necesarias para la replicación viral. En algunas publicaciones la cápside Icosaédrica es considerada una tercera capa.

El genoma es un ARN de cadena única constituido por 2 hebras idénticas de polaridad positiva. Existen genes encargados de codificar los componentes de la partícula vírica (genes estructurales) y de regular la expresión de los mismos (genes reguladores). De los genes estructurales el gen GAG codifica las proteínas del core, el gen POL codifica fundamentalmente la Transcriptasa Inversa y la Proteasa y el gen ENV las proteínas de la envoltura vírica.


Variabilidad Genética del VIH

Se conocen dos tipos de virus identificados como los agentes etiológicos del sida y se han denominado Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH). Estos dos tipos de virus son genética y antigénicamente diferentes y se han llamado VIH-1 y VIH-2. El VIH-1 se considera que es el responsable de la epidemia a nivel mundial, el VIH-2 endémico del Africa Oriental y raro fuera de esa región.

El VIH-2 se diferencia del VIH-1 en que la enfermedad que produce es menos agresiva, parece evolucionar más lentamente hacia la destrucción del sistema inmunitario, su transmisión vertical (madre hijo) parece ser más difícil y existe variación en la regulación del virus a nivel genético. Los genomas del VIH-1 y VIH-2 tienen una similitud de sólo el 40 a 50% y el VIH-2 presenta una homología del 75% con el virus de la inmunodeficiencia de los simios (SIV). Sin embargo ambos ocasionan una enfermedad clínicamente indistinguible.

Una de las características fundamentales del VIH-1 es su variabilidad genética, esto dificulta el conocimiento íntimo de los mecanismos por los que es capaz de producir el sida, el desarrollo de pruebas diagnósticas, el conocimiento de su epidemiología molecular, sus mecanismos de transmisión y posibilidades de prevención, el desarrollo de tratamientos y vacunas eficaces o la aparición de resistencias.

En una misma persona infectada ha sido posible observar entre un 1% y un 6% de variación vírica, por esto algunas veces se habla de que en una persona existen "cuasi especies" (es decir, virus relacionados pero diferentes). Estos conocimientos han sido posibles por la caracterización molecular del vih, su secuencias y su análisis Filogénico. El método preferido para determinar los subtipos del vih es el análisis de la sucesión de ácidos nucleicos en los genes mayores del virus a partir de células mononucleares de sangre periférica infectadas.

Dentro del VIH-1 se conoce un grupo mayor (grupo M) en el que se conocen 10 subtipos que se han denominado por las letras mayúsculas según su orden de descripción (A a la J) así como un grupo "Outliers" (VIH-1 O, letra O, no cero) que con al menos 3 subtipos constituye un grupo muy heterogéneo de virus con una homología menor del 50% con el VIH-1 M. También se conocen al menos 5 subtipos del VIH-2.

La diferencia principal de los subtipos es su composición genética, presumiblemente por errores de la transcriptación inversa, con divergencias del orden del 30% en la sucesión de Aminoácido en la zona ENV y grados variables de diferencias en las proteínas estructurales y reguladoras.

Recientemente se ha descrito que la "recombinación" también contribuye a la diversidad genética de los vih y podría ser consecuencia de la infección por dos o más subtipos de vih en un mismo individuo , se han descrito recombinaciones A/E, A/C, B/F, etc.).

También parecen existir diferencias biológicas, tanto en vivo como in vitro, e incluso se ha sugerido que ciertos subtipos pueden presentar un mecanismo predominante de transmisión.

Distribución regional de los subtipos del VIH-1

Los subtipos del VIH-1 están distribuidos de un modo diferente por todo el mundo. En Africa, donde se piensa que la infección vih es más antigua, coexisten prácticamente todos los subtipos con predominio del A y del C, mientras que los D, E, F, G, H y O tienen un predominio moderado bajo.

En Europa y en el continente americano predomina el subtipo B, el predominio de los subtipos A, C, D, E y O es muy bajo en América del Norte, o el subtipo F en América del Sur, en Europa Occidental estos tienen un predominio moderado y sólo el subtipo O tiene un predominio bajo.

En el sudeste de Asia el subtipo predominante es el E en el sur existe preponderancia del subtipo C, y la presencia del tipo B sólo es moderada.

Se han descrito subtipos F en Brasil y Rumania, G y H en Rusia y Africa Central, I en Chipre y O en Camerún que son muy poco prevalentes.

A finales de los 80 se consideró que el subtipo E ocasionó la explosión de casos que se están registrando en Tailandia, y es también el subtipo predominante en Vietnam y, junto al B, en Indonesia. De otro lado se cree que los casos heterosexuales que se están registrando en la India y China son ocasionados por el subtipo C.


El Impacto de la Variabilidad

El predominio regional de los subtipos del VIH-1 no se ha podido explicar de un modo satisfactorio, se cree, que es el resultado inevitable de la movilidad de la población.

La idea de que ciertos subtipos pueden asociarse a ciertas formas de transmisión no se ha demostrado, solo se apoya en la evidencia de las diferencias de transmisibilidad entre el VIH-1 y el VIH-2.

Se ha dicho que los subtipos E y C se asocian mejor con la transmisión heterosexual, mientras que el subtipo B se asociaría mejor con la transmisión homosexual y sanguínea (especialmente con el uso de drogas parenterales).

Estudios de laboratorio han demostrado que los subtipos C y E infectan mejor que el subtipo B ciertas células presentes en la vagina, cuello de útero o prepucio, mientras que son poco efectivos infectando las que existen en el recto (se relacionarían mejor con la transmisión heterosexual).

Otros estudios han indicado que el subtipo E se transmite con más facilidad que el subtipo B en base a la proporción de que ambos integrantes de la pareja estuviesen infectados (parejas concordantes o discordantes) o en el mayor número de clientes infectados a partir de prostitutas que estaban infectadas por este subtipo (se estimó que el riesgo de transmisión mujer a hombre era de 1 en 30-50 contactos para el subtipo E mientras que para el B este riesgo era de 1 en 500-1.000 contactos). Estos, junto a otros datos, han llevado a considerar al subtipo E como un potencial peligro de extensión rápida de la epidemia.

Actualmente algunas de las técnicas de Carga Viral sólo detectan con seguridad el subtipo B, especialmente RT-PCR, y se han observado problemas cuando se enfrentan a otros subtipos.

En uno de los campos donde más puede influir es, en el desarrollo de vacunas, aunque se debe tener presente que la variabilidad no es exclusiva del vih y este problema se ha solucionado frente a otros virus con el empleo de vacunas polivalentes y vacunas que se adaptan a la variabilidad del virus (p.e. en la gripe).

  • Desde el punto de vista preventivo, todas las medidas son eficaces, sea cual sea el subtipo.
  • Nunca se ha evidenciado que la transmisión madre - hijo presente diferencias en función de los subtipos.


Existencia de un nuevo virus del SIDA

En Abril de 1995, en Europa dieron la voz de alarma acerca de la existencia de un nuevo virus del sida que no se detecta con las pruebas actuales.

Se trata de una variante más del VIH-1, originario de Camerún y que ha sido recogido en 10 personas francesas y uno belga. Los científicos han podido comprobar que no sólo son distintos los virus aislados de personas diferentes, sino que también pueden ser los encontrados en una misma persona. Incluso podría decirse que no hay dos vih idénticos. Esta tremenda facultad para alterar constantemente su aspecto exterior (el de las proteínas de su envoltura), obstaculiza por una parte su detección por las células de reconocimiento y por otra la síntesis de una vacuna.

La variabilidad del virus del sida es aproximadamente un millón de veces mayor que la de los protozoos, animales constituidos por una célula.

Esta habilidad para disfrazarse tiene su origen en los errores que comete la enzima Transcriptasa Inversa durante la copia del ARN viral en ADN, y en su ineptitud para eliminarlos. Por otra parte, cuando dos o más virus distintos se hospedan en una misma célula, sus genomas pueden recombinarse para formar una nueva especie de vih irreconocible. En otras ocasiones, el retrovirus se viste con proteínas que imitan a las de su huésped, lo que le permite vivir a sus anchas en el organismo sin ser descubrimiento.

Diagnóstico

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En la mayoría de los casos la seropositividad frente al VIH, se detecta a partir de una extracción sanguínea con la que se realiza la determinación de anticuerpos anti VIH que el organismo produce como respuesta a la presencia del virus (método indirecto). ELISA o EIA. También es posible detectar el virus o sus componentes mediante cultivo vírico, detección de antígeno viral o la amplificación de una parte del material genético del virus (método directo).


Prueba de Anticuerpos al VIH

Es un análisis específico que muestra la evidencia de anticuerpos al VIH en la sangre. Los anticuerpos solamente muestran que la persona vive con el virus.

Esta prueba se puede hacer en un laboratorio público o privado, o una clínica equipada para este fin. Tanto antes como después de la prueba, es importante hablar con un profesional de la salud experto en el VIH/SIDA para informarse qué puede significar el resultado positivo de la prueba del VIH.


Prueba PCR

Prueba rápida de detección del vih, lee las proteinas del virus. Esta prueba, esta siendo utilizada actualmente para detectar la presencia del virus en la sangre a pocas horas o semana de haber tenido una persona una conducta de riesgo. Se utiliza habitualmente para casos de sida pediátrico, accidentes laborales, mujeres embarazadas, etc.

Si una persona lo solicita, puede hacerlo libremente y obtener el resultado del examen a las 48 horas.

Algunos laboratorios exigen una orden medica para entregar posteriormente el resultado al médico para que este hable y aconseje a la persona en caso de salir positivo.


ELISA o EIA

Análisis Inmunosorbente unido a Enzimas. Es posible utilizar diferentes muestras para la detección de anticuerpos anti VIH, pero lo habitual es utilizar el suero que se obtiene de una extracción sanguínea. Este suero se enfrenta en un soporte a un componente vírico que actúa como antígeno. Si en el suero existen anticuerpos, éstos se unen con el antígeno formando un complejo que se pone en evidencia mediante una reacción que puede ser visualizada a simple vista o medida con un fotómetro. Por lo general la muestra es positiva cuando se desarrolla color.

Estas técnicas, muy sensibles, detectan mínimas cantidades de anticuerpos por lo que pequeñas interferencias de substancias similares podrían conducir a un resultado positivo falso.

La probabilidad de un resultado positivo falso, es mayor cuanto más baja es la prevalencia de la infección. En la actualidad, lo habitual en los centros que obtienen resultados positivos, es utilizar otra técnica ELISA para reafirmar la positividad. Cuando ésta se repite se confirman los resultados con otras técnicas de alta especificidad, usualmente con técnicas de inmunoblot. Se suele solicitar una segunda muestra del paciente para evitar posibles errores en la manipulación de los sueros.

Si la prueba es positiva, decimos que la persona vive con el virus y es seropositiva. No quiere decir que la persona tenga la enfermedad, solo indica que tiene el virus y puede transmitirlo a otras personas.


Resultado Positivo

  • Si resulta positivo, no te asustes. Podrías ser un "falso positivo". ¡Vuelve a hacerte la prueba!. Si la segunda prueba resulta también positiva, piensa que las personas que tienen el VIH pueden seguir viviendo, trabajando, estudiando, y teniendo sexo por muchos años, pero tienen que tomar medidas especiales para cuidar su salud.
  • Que se encuentran anticuerpos del VIH en tu sangre.
  • Que vives con el virus del SIDA, no que tengas SIDA.
  • Que puedes trasnmitirlo a otra persona si mantienes relaciones sexuales sin preservativo o por contacto directo de sangre con sangre.
  • Que debes protegerte siempre en tus relaciones sexuales para no correr el riesgo de re infección. Esto significa que debes evitar que el VIH vuelva a ingresar a tu organismo, esto aumentaría la posibilidad de evolucionar al SIDA.
  • Que puedes continuar con tus actividades cotidianas.
  • Que en caso de quedar embarazada puedes transmitirlo a tu bebé antes de nacer, durante el parto o al darle de mamar. Uno de cada tres bebes que nacen de una mujer que vive con el virus puede desarrollar SIDA.
  • Puede que no presentes síntomas hasta 5 o más años después de haber adquirido el virus.


Resultado Negativo

  • Que no se encontraron anticuerpos al VIH en tu sangre. Para estar seguro del resultado de tu análisis debes esperar seis meses después de la situación en la que pudiste haberte infectado.
  • No volver a exponerse al VIH. Usa siempre preservativos en tus relaciones sexuales y no compartas jeringas.


Cuando es aconsejable realizarse la prueba

  • Han existido o existen comportamientos de riesgo.
  • Se inicia una nueva relación amorosa.
  • Se desea tener hijos.

Aunque la prueba se realice de una manera periódica y sea negativa se deben tomar todas las medidas preventivas cuando se expone a situaciones de riesgo. Lo ideal sería que todos los que están a riesgo lo hicieran.

Seropositivo

Cuando un sujeto presenta anticuerpos frente al virus del SIDA se dice que es seropositivo. La seropositividad sólo indica que el sujeto ha entrado en contacto con el VIH y está infectado por él por lo que debe considerarse portador del virus y por lo tanto lo puede transmitir a otras personas.

Sin embargo la seropositividad no indica que se padece SIDA ni predice la evolución hacia la enfermedad.

Todo sujeto seropositivo permanece infectado, probablemente, de por vida; por ello debe tomar precauciones que disminuyan los riesgos de evolución hacia SIDA y eviten que otras personas se expongan al virus.

Infecciones oportunistas

20080304 mgb Infecciones oportunistas .jpg

La infecciones oportunistas siguen siendo la principal causa de muerte entre las personas que tienen SIDA.

Las infecciones oportunistas son una serie de enfermedades causadas por diferentes microorganismos o gérmenes que conviven en el cuerpo humano sin causar necesariamente una enfermedad, entran al cuerpo por contacto casual, por el aire que respiramos, lo que ingerimos, a través del contacto sexual o porque nacimos con ellos. Cuando el sistema inmunológico se debilita, estos se aprovechan para causar una enfermedad.

Existen alrededor de 25 enfermedades oportunistas y síntomas que apoyan un diagnóstico de SIDA. (Herpes Simplex, Hepatitis, Sinusitis, Neuropatía periferal, complicaciones en el sistema respiratorio, inflamación pélvica y problemas ginecológicos).

Entre los marcadores biológicos de progresión del VIH/SIDA, el recuento de CD4 mide el estado inmunitario y las cifras se relaciona con el riesgo de infección de la persona.

Las infecciones oportunistas pueden tener su origen en:

  • Reactivación de una infección latente adquirida antes. Es la causa más frecuente (M. Tuberculosis, T. Gondii, P. Carinii y virus del grupo Herpes)
  • Infección exógena. Se adquieren por vía digestiva (Isospora Belli y Criptosporidium), y por vía respiratoria (Criptococosis).
  • Sobre crecimiento de microorganismos saprófitos de la piel y las mucosas(Candidiasis oral, Esofágica y vaginal son las exponentes más características de este mecanismo).

Las enfermedades oportunistas son causadas por diversos grupos de agentes infecciosos : bacterias, hongos, parásitos o protozoos, virus y cánceres.

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Véase También

20px-Star of life2.svg.pngEste no es un consultorio médico.

Consulta siempre a tu doctor o profesional médico. La medicina no es una ciencia exacta y pueden existir distintas versiones y opiniones sobre un mismo tema, nosotros no favorecemos ninguna opinión sobre otra, solamente te presentamos las opciones para que hagas tus propias decisiones mejor informado/a. No te automediques.