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Somatostatina

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La hormona Somatostatina es producida en parte en el páncreas.

Hormona producida por el páncreas, hipotálamo y otras zonas del sistema nervioso central. La somatostatina genera un enlentecimiento en la asimilación de los alimentos y disminución en la secreción de insulina y glucagón para evitar la utilización de los nutrientes absorbidos por los tejidos y su rápido agotamiento, por lo que estos permanecen disponibles por un período más prolongado.

Funciones

  • Interviene indirectamente en la regulación de la glucemia, e inhibe la secreción de insulina y glucagón.
  • Inhibe la síntesis y/o secreción de la hormona del crecimiento (GH, STH o Somatotropina) por parte de la adenohipófisis o hipófisis anterior, por lo que es una hormona de anti-crecimiento.
  • Inhibe el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides, bloqueando la respuesta de la hormona estimulante del tiroides (TSH o tirotropina) a la hormona liberadora de tirotropina o TRH.
  • Disminuir la tasa de digestión y la absorción de nutrientes por el tracto gastrointestinal para su posterior utilización.
  • Inhibir la motilidad gástrica, duodenal y de la vesícula biliar, pues limite la absorción a través del tubo digestivo.
  • Reducir la secreción de ácido clorhídrico, pepsina, gastrina, secretina, jugo intestinal y enzimas pancreáticas.
  • Inhibir la absorción de glucosa y triglicéridos a través de la mucosa intestinal.

Síntesis

Se cree que la proteína precursora de la somatostatina es la prosomatostatina, una proteína de gran tamaño, aunque también es probable que lo sea la pre-prosomatostatina. Ésta es hidrolizada proteolíticamente y procesada para dar origen a la somatostatina, y otros péptidos activos.

Se han aislado dos forma de somatostatina que extienden el terminal aminoácido hasta 28 ó 25 residuos aminoácidos y que poseen una actividad biológica mayor que la 14-somatostatina a la hora de inhibir la secreción de hormona de crecimiento.

Existe un precursor la presomatostatina que por hidrólisis proteolítica da origen a la somatostatina de la cual se han aislado dos formas de 14 (SS-14) y 28 (SS-28) aminoácidos. La velocidad de transcripción del gen de la prosomatostatina es aumentada por el cAMP, primero se procesa la prohormona como un péptido de 28 aminoácidos y finalmente como una molécula con peso molecular de 1640 Daltons de 14 aminoácidos. La forma SS-28 contiene en su mitad C-terminal la secuencia completa de aminoácidos de la forma SS-14, esta última es más potente que la forma SS-28 como inhibidor de la secreción ácida gástrica estimulada por la pentagastrina. La vida media de la forma SS-14 en sangre es de dos minutos y de SS-28 es de seis minutos.

Neurotransmisor

Parece ser que la somatostatina actúa como neurotransmisor aferente primario en la médula espinal ya que se encuentra en los terminales nerviosos de la sustancia gelatinosa y en las neuronas pequeñas de los ganglios del asta dorsal. El gran aporte de esta en sistema nervioso central es recuperable en sinaptosomas y en vesículas sinápticas. Las catecolaminas y la acetilcolina influyen en su liberación, bajas dosis de dopamina y elevados niveles de noradrenalina la liberan. La neurotensina y el GABA también llevan a cabo un control sobre su liberación.

Además de su función como inhibidor de la hormona de crecimiento, tiene un importante efecto central sobre el comportamiento que sugiere una acción depresiva. Prolonga los efectos sedantes e hipotérmicos de los barbitúricos, reduce la actividad motora e inhibe la frecuencia de descarga de muchas neuronas en diferentes regiones del cerebro.

Si es administrada periféricamente, elimina la secreción de ácido y de pepsina del estómago, así como el vaciamiento gástrico. También inhibe la liberación de todas las hormonas gastrointestinales conocidas.

En cuanto a las interacciones con otros neurotransmisores, se ha comprobado en estudios in vivo parece que las catecolaminas y la acetilcolina influyen en la liberación de la somatostatina y ejercen algún tipo de control sobre ella. Por ejemplo, bajas dosis de dopamina y elevadas de noradrenalina liberan somatostatina en la eminencia media. Por otro lado, si se administra dopamina, noradrenalina o acetilcolina, pero no serotonina, se aumenta el nivel en sangre hipofisaria de somatostatina. También la neurotensina y el GABA pueden ejercer un control sobre su liberación.

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Véase También

20px-Star of life2.svg.pngEste no es un consultorio médico.

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