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Tuberculosis

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La tuberculosis es una infección bacteriana crónica causada por Mycobacterium tuberculosis que histologicamente se caracteriza por la formación de granulomas. Habitualmente, la enfermedad se localiza en los pulmones, pero puede afectar prácticamente a cualquier órgano del cuerpo humano.

Contenido

Historia

La historia de la tuberculosis es un tema apasionante. En pocas enfermedades es posible documentar su estrecha relación con la Historia de la propia humanidad como en la que nos ocupa. Existen evidencias paleológicas de tuberculosis vertebral en restos neolíticos precolombinos, así como en momias egipcias que datan aproximadamente del año 2400 a.C.

Quizá la primera "cita bibliográfica" que podemos hallar en relación a ella se encuentre en los libros de El Antiguo Testamento, donde se hace referencia a la enfermedad consuntiva que afectó al pueblo judío durante su estancia en Egipto, tradicional zona de gran prevalencia de enfermedad.

En Europa se convirtió en un problema grave en el momento en que el hacinamiento en los medios urbanos asociado con la Revolución Industrial generó circunstancias epidemiológicas que favorecieron su propagación. En los siglos XVII y XVIII la Tuberculosis fue responsable de una cuarta parte de todas las muertes en adultos que se produjeron en el continente europeo (la palabra tuberculosis ha sido uno de los grandes "tabúes" en la historia de la cultura occidental).

El médico inglés Benjamín Martenl en, en su obra A New Theory of The Comsumption fue el primero en aventurar que la causa de la tuberculosis podría ser una "diminuta criatura viviente", que, una vez en el organismo, podría generar los signos y síntomas de la enfermedad.

Fue Robert Koch, en 1882, al utilizar una nueva técnica de tinción, el primero que por fin pudo ver al "enemigo oculto". En el año 1895 Wilhelm Konrad von Rontgen descubre la radiación que lleva su nombre, con lo que la evolución de la enfermedad podía ser observada.

Con el conocimiento del agente causante y el mecanismo de transmisión proliferó la aparición de los famosos sanatorios, con los que se buscaba, por un lado, aislar a los enfermos de la población general interrumpiendo la cadena de transmisión de la enfermedad, y por otro, ayudar al proceso de curación con la buena alimentación y el reposo.

Pero no fue hasta 1944, en plena II Guerra Mundial, con la demostración de la eficacia de la estreptomicina, cuando comienza la era moderna de la tuberculosis, en la que el curso de la enfermedad podía ser cambiado. En el año 1952 tiene lugar el desarrollo de un agente mucho más eficaz: la isoniacida. Ello hace que la tuberculosis se convierta en una enfermedad curable en la mayoría de los casos.

La rifampicina, en la década de los 60, hizo que los regímenes terapéuticos se acortaran de una forma significativa.

Se produjo un descenso progresivo de casos hasta mediados de los 80, en los que la irrupción del sida, la inmigración desde países en los que la enfermedad es muy prevalente (no hay que olvidar que la Tuberculosis es un problema global de la humanidad, de difícil solución con medidas de "fronteras adentro"), la formación de bolsas de pobreza y situaciones de hacinamiento, el impacto en los adictos a drogas por vía parenteral, junto con la escasez de recursos sanitarios, han hecho de la Tuberculosis un problema creciente, con la adquisición y propagación epidémica de nuevos casos.

Todo ello ha llevado a una adherencia deficiente de los enfermos a los tratamientos, con la aparición y diseminación de cepas resistentes a los medicamentos. Parece que el futuro pasa por el desarrollo de nuevos fármacos, pero sobre todo, y principalmente, por aumentar fondos para programas de control.

Grupos de riesgo

Desde el punto de vista epidemiológico es importante conocer las personas que pertenecen a los grupos de riesgo más frecuentemente expuestos a esta enfermedad:

  • Contactos estrechos con enfermos de tuberculosis.
  • Emigrantes de zonas de alta prevalencia (Asia, Africa, Latinoamérica, Europa del Este).
  • Adictos a drogas por vía parenteral.
  • Residentes en instituciones cerradas, especialmente población reclusa. Entre estas personas es cuatro veces más prevalente que entre los grupos de la misma edad no reclusa.
  • Personas con exposición ocupacional: sanitarios, etc.

Etiología

La gran mayoría de los casos de tuberculosis están producidos por Mycobacterium tuberculosis, especie de la familia de Mycobacteriaceae, orden Actinomicetales. Junto con otras tres especies muy relacionadas, M. bovis, M. africanum y M. microti, forman el grupo de micobacterias tuberculosas (M. tuberculosis complex).

M. bovis es mucho menos frecuente. Se caracteriza por su resistencia uniforme a pirazinamida, aunque en los últimos años ha sido responsable de una epidemia en España de tuberculosis multirresistente asociada a enfermos VIH, pero con transmisión también a inmunocompetentes. M. africanum (se considera una forma intermedia entre las dos anteriores) es una rara causa de tuberculosis humana en África.

Las micobacterias son bacilos ácido alcohol resistentes, aerobios estrictos, inmóviles, no esporulados, que son Grampositivos aunque la tinción es muy irregular. Se reproducen muy lentamente, son resistentes a los ácidos y álcalis y tienen una gran envoltura de ácidos micólicos, ácidos grasos ramificados, de 60-80 átomos de carbono. Por fuera de la capa de ácidos micólicos existen una serie de fenol glicolípidos y glicolípidos, de entre los que destaca el cord factor, importante como veremos para el diagnóstico. Son bacterias intracelulares, capaces de vivir dentro de las células, y más concretamente, de los macrófagos, de forma que son capaces de enlentecer su metabolismo de forma indefinida.

Contagio

La tuberculosis es transmitida de persona a persona principalmente por vía respiratoria, a través de las gotitas de Pflüge. Los bacilos tuberculosos (en número de 1 a 3) forman los núcleos de estas pequeñas gotitas, lo suficientemente pequeñas (1-5 micras de diámetro) como para evaporarse, y permanecer suspendidas en el aire varias horas.

Las partículas de mayor tamaño, aunque tengan mayor número de bacilos, son menos contagiosas, pues caen por gravedad, o en el caso de ser inhaladas, son eliminadas por el sistema mucociliar y la tos. Cuando una persona con tuberculosis pulmonar o laríngea tose, estornuda, habla o canta, emite estas pequeñas partículas.

La posibilidad de que la enfermedad se transmita depende de cuatro factores:

  • Las características del enfermo.
  • El entorno en que tiene lugar la exposición.
  • La duración de la exposición.
  • La susceptibilidad del receptor.

La capacidad de infectar de un enfermo determinado va a depender de la cantidad de bacilos que expulse con sus secreciones respiratorias, estando ésta en relación directa con la frecuencia de la tos, la existencia de lesiones cavitadas y con las formas de diseminación broncógena. La tuberculosis laríngea es especialmente infectiva.

Así, por ejemplo, los niños, aunque posible, rara vez son la fuente de infección para otras personas, pues tosen con menos frecuencia, con menos fuerza, e infrecuentemente sufren formas cavitadas extensas. Una vez iniciado un tratamiento correcto, en dos o tres semanas el esputo se esteriliza y la capacidad de infectar desciende en gran medida. De aquí la importancia que tiene en el control de la enfermedad el diagnóstico precoz, el aislamiento y el inicio del tratamiento.

Igualmente medidas que pudieran parecer tan superfluas como el cubrir la boca y la nariz del enfermo al estornudar o toser disminuyen mucho la capacidad de infectar. De estas y otras medidas hablaremos más tarde en las medidas de control de la enfermedad. Las micobacterias son sensibles a la radiación ultravioleta. Así, raramente, se produce el contagio en la calle, a la luz del día.

El hacinamiento facilitará la posibilidad de transmisión. De nuevo, una medida tan simple como una buena ventilación hará disminuir esta posibilidad (con seis o más intercambios del aire de la habitación en una hora son suficientes).

El contagio se puede producir en un contacto esporádico con un enfermo, pero evidentemente cuanto más íntimo y prolongado sea el contacto, mucho mayores serán las posibilidades: familiares, compañeros de habitación, compañeros de trabajo etc., serán los que más frecuentemente se infecten. En general, se acepta que el 23-25 por ciento de los contactos con un caso infeccioso se infectarán.

La tuberculosis extrapulmonar rara vez es contagiosa. Sin embargo, se han publicado casos de transmisión al realizar técnicas que producen aerosoles, como pudiera ocurrir en las autopsias. No se transmite a través de utensilios, vajillas etc.

Aunque extremadamente rara, se ha documentado la transmisión del hombre a animales de compañía y viceversa.

Clásicamente, se hablaba de la posibilidad de transmisión de M. bovis a través de la ingestión de lecha de vaca, penetrando a través de la mucosa gastrointestinal. Hoy en día, con las técnicas de higienización de la leche, es prácticamente inexistente.

Patogenia

Cuando una persona inhala esas partículas suspendidas en el aire, lo suficientemente pequeñas como para llagar a los alvéolos, comienza la infección. Es difícil establecer cuántos bacilos se necesitan para producir infección, pero se estima que entre 5 y 200.

  • Estadio I de la patogenia: Una vez en los alvéolos, los bacilos son fagocitados por los macrófagos alveolares no activados, donde se multiplican y producen la liberación de citoquinas que, a su vez, atraerán a más macrófagos y monocitos que de nuevo fagocitarán los bacilos.
  • Estadio II: O estado de simbiosis, también conocido como Fase de Crecimiento Logarítmico, se produce una acumulación de monocitos y bacilos intracelulares entre los días 7 y 21.
  • Estadio III: La posterior necrosis tisular y de los macrófagos hace que se cree un medio desfavorable para la multiplicación de los bacilos. Esto se produce alrededor de la tercera semana, coincidiendo con la positivización del examen para Tuberculosis.
  • Estadio IV: Con la sensibilización de los linfocitos CD4 se produce una reacción inmunológica tipo TH1 con liberación de linfoquinas que activan los macrófagos, capaces de la destrucción del bacilo. Este fenómeno dará lugar a la formación de los granulomas que caracterizan histológicamente a la enfermedad.
  • Estadio V: Si la secuencia en la patogenia continúa y se produce la licuefacción del material y éste drena a la vía aérea, se producirá la cavitación. En este medio los macrófagos activados son ineficaces, por lo que se crean unas condiciones idóneas para la multiplicación extracelular de los bacilos.

Este foco primario casi siempre es subpleural, y localizado en la región media del pulmón (zona inferior de los lóbulos superiores y superior de los lóbulos inferior y medio), donde el flujo aéreo mayor facilita el que se depositen esos bacilos inhalados.

Volviendo al inicio de la secuencia (Estadio I), parte de esos macrófagos alveolares pueden alcanzar vía linfática los ganglios regionales, y desde aquí, vía hematógena, al resto del organismo. No se sabe muy bien porqué causas, existen zonas del organismo que favorecen la retención y multiplicación de los bacilos: riñones, epífisis de los huesos largos, cuerpos vertebrales, áreas meníngeas cercanas al espacio subaracnoideo y, sobre todo, las zonas apicales posteriores del pulmón. En estas zonas se producen focos de multiplicación hasta que 2 a 10 semanas después de la primoinfección el sistema inmune detiene esta multiplicación y previene una futura diseminación (se produce la conversión de la prueba para tuberculosis). Estas zonas podrán ser en el futuro focos de posible reactivación.

La infección puede progresar a enfermedad rápidamente, años después, o nunca. En los individuos inmunocompetentes infectados, el 5 por ciento desarrollará la enfermedad en los dos años siguientes a la primoinfección. Otro 5 por ciento la desarrollará más tarde. Es decir, el 10 por ciento de los infectados desarrollará enfermedad en algún momento de su vida. El otro 90 por ciento permanecerá libre de enfermedad.

Factores de riesgo

  • Infección por VIH-SIDA.
  • Adicción a drogas, especialmente por vía parenteral.
  • Infección reciente (en los dos años previos).
  • Hallazgos radiológicos sugestivos de Tuberculosis previa.
  • Diabetes Mellitus.
  • Silicosis.
  • Terapia prolongada con corticoides.
  • Otras terapias inmunosupresoras.
  • Cáncer de cabeza y cuello.
  • Enfermedades hamatológicas y del Sistema reticuloendotelial (ej. leucemia y enfermedad de Hodgkin).
  • Insuficiencia renal crónica.
  • Gastrectomía.
  • Síndromes de malabsorción crónica.
  • Bajo peso corporal (10 por ciento o más por debajo del peso ideal).

Síntomas

Tuberculosis Pulmonar

  • Si aparecen, se limitan a una tos mínima y una fiebre leve.
  • Fatiga.
  • Pérdida involuntaria de peso.
  • Tos sanguinolenta.
  • Fiebre y sudoración nocturna.
  • Tos que produce flema.

Los síntomas adicionales que pueden estar asociados con la enfermedad son:

  • Sibilancias.
  • Sudoración excesiva, especialmente en la noche.
  • Dolor en el pecho.
  • Dificultad respiratoria.

Tuberculosis Extrapulmonar

Tuberculosis del sistema nervioso central

La alteración del comportamiento, la cefalea y las convulsiones son, a menudo, los síntomas de la meningitis tuberculosa. Pero el espectro clínico es muy amplio, y varía desde cefaleas crónicas o alteraciones sutiles del comportamiento, hasta una meningitis aguda que puede progresar rápidamente al coma. La fiebre puede estar ausente. En las tres cuartas partes de los casos habrá evidencia de tuberculosis extrameníngea.

La afectación meníngea es más importante a nivel de la base del cerebro, por lo que pueden verse afectados los pares craneales. Igualmente, puede haber vasculitis de las arterias focales que pueden dar lugar a aneurismas e infartos hemorrágicos locales. La afectación de los vasos perforantes de los ganglios basales y de la protuberancia dará lugar a alteración de los movimientos e infartos lacunares. Cuando se comprometen las ramas de la arteria cerebral media puede existir una hemiparesia o hemiplejia.

La meningitis es frecuente en los niños pequeños como una complicación temprana de una primoinfección, pero puede verse en cualquier grupo de edad. El LCR se caracteriza por un contenido bajo de glucosa, proteínas elevadas, aumento del número de células (de predominio mononuclear) y el no crecimiento de los patógenos habituales productores de meningitis. No siempre va ha existir una prueba del Mantoux positiva.

Linfadenitis tuberculosa

Es la forma más frecuente de tuberculosis extrapulmonar. Puede afectar a cualquier ganglio linfático del organismo.

La afectación de ganglios periféricos en enfermos inmunocompetentes va a ser generalmente unilateral y principalmente en la región cervical, sobre todo, los ganglios del borde superior del músculo esternocleidomastoideo. Suele manifestarse como una masa indolora eritematosa de consistencia firme. Los niños, a menudo, presentan una infección primaria concomitante, pero en adultos generalmente no existen indicios de tuberculosis extraganglionar ni síntomas sistémicos. A veces puede ocurrir un drenaje espontáneo.

La existencia de linfadenopatías en otros lugares del organismo fuera de la región cervical suele asociarse a formas más graves de tuberculosis, con síntomas sistémicos. En adultos, la linfadenitis granulomatosa es casi siempre producida por M. tuberculosis; en niños, especialmente en menores de 5 años, las micobacterias no tuberculosas son más frecuentes. El examen para tuberculosis suele ser positivo. El material para las tinciones y cultivos se puede obtener a través de punción-aspiración con aguja fina, aunque la biopsia tiene un mayor rendimiento.

Las linfadenopatías hiliares o mediastínicas, o ambas, se presentan más frecuentemente poco después de la infección primaria en los niños, pero también, aunque más raramente, se pueden observar en algunos adultos. Por el contrario en enfermos VIH con tuberculosis son hallazgos frecuentes.

Suele afectar a varios ganglios linfáticos que se fusionen para formar masas mediastínicas voluminosas que en la tomografía axial computarizada se verán con centros hipodensos y realce periférico tras la inyección del contraste.

Laringitis tuberculosa

La ronquera, el dolor de garganta o ambos, son los signos que suelen llevar el enfermo a consultar. En la era preantibiótica solía ser una forma secundaria a una tuberculosis pulmonar extensa por la siembra de la mucosa durante la expectoración, y se presentaba con úlceras dolorosas en epiglotis, faringe, amígdalas y boca, y frecuentemente afectando al oído medio.

Hoy en día más de la mitad de los casos se deben a siembra hematógena. Esta forma de tuberculosis es muy contagiosa. Responde bien a la quimioterapia y tiene un pronóstico favorable.

Tuberculosis genitourinaria

Como hemos mencionado, el riñón es uno de los órganos más frecuentemente afectado por la tuberculosis. El 25 por ciento de los casos de tuberculosis miliar van a presentar urocultivos positivos. Igualmente, en un 5-10 por ciento de pacientes con tuberculosis pulmonar que por lo demás no presentan sintomatología urinaria e incluso tienen pielografía normal, los urocultivos son positivos. Esta cifra es aún más alta en los enfermos VIH.

La presencia de focos corticales asintomáticos es frecuente en todos los casos de tuberculosis. Afecta sobre todo a adultos de mediana edad. El hallazgo típico es la piuria estéril, pero en ocasiones se presentan infecciones urinarias recurrentes con el crecimiento de bacterias típicas en los urocultivos llevando a la confusión en el diagnóstico durante mucho tiempo.

La pielografía intravenosa suele ser anormal, con hallazgos inespecíficos en un principio. Posteriormente, se suele observar necrosis papilar, estenosis ureterales, hidronefrosis, cavitación del parénquima y, en ocasiones, autonefrectomía. El rendimiento diagnóstico del cultivo de tres muestras de orina (primera micción de la mañana, de tres días diferentes) se sitúa entre el 80 y el 90 por ciento.

La tuberculosis genital en los hombres se asocia en un 80 por ciento de los casos con afectación también renal, de forma que sería secundaria a ésta. Puede haber afectación de la próstata, las vesículas seminales, el epidídimo y los testículos. Puede manifestarse como una lesión ocupante del escroto que a veces es dolorosa, o como un tracto fistuloso de drenaje.

En ocasiones, el hallazgo de calcificaciones en el epidídino o en la próstata da la pista para pensar en ella. Suele tener una buena respuesta al tratamiento. En el sexo femenino va a estar afectado el endometrio en un 50 por ciento de los casos, los ovarios en un 30 por ciento, y el cuello uterino en un 5-15 por ciento. Puede manifestarse como infertilidad. Otras veces la existencia de una enfermedad inflamatoria pélvica que no responde a los antibióticos da pie a la sospecha diagnóstica.

Tuberculosis osteoarticular

Entre un 25 y un 50 por ciento de los casos de tuberculosis esquelética van a afectar a la columna vertebral. Es la denominada espondilitis tuberculosa o enfermedad de Pott. El síntoma más común es el dolor local que aumenta en intensidad a lo largo de semanas o meses, a veces acompañado de rigidez muscular. Los síntomas constitucionales están presentes en menos del 40 por ciento de los casos.

En zonas de gran prevalencia se presenta, sobre todo, en niños y adultos jóvenes, pero en países industrializados afecta con más frecuencia a enfermos de edad avanzada. La lesión inicial afecta al ángulo anterosuperior o inferior del cuerpo vertebral. Radiológicamente, suele observarse la afectación de dos cuerpos vertebrales vecinos, con acuñamiento anterior y con destrucción del disco intervertebral. Esto provoca una cifosis, generalmente sin escoliosis. Aproximadamente, la mitad de los enfermos presenta algún grado de debilidad o parálisis en las extremidades inferiores, incluso después de iniciado el tratamiento. Esto se puede deber más a fenómenos de aracnoiditis y vasculitis que a una invasión de la médula por una masa inflamatoria.

Afecta, principalmente, a la columna dorsal inferior, siguiendo en frecuencia la zona lumbar. Se desarrollan abscesos fríos paraespinales en un 50 por ciento de los casos, a veces sólo visibles con TAC o RMN, que en ocasiones por presión pueden disecar los planos tisulares y manifestarse como lesiones ocupantes en el espacio supraclavicular por arriba, o en la región de la cresta ilíaca o la ingle. Salvo estas complicaciones, o que sean grandes, se resuelven con la quimioterapia sin necesidad de ser drenados.

La cirugía puede ser necesaria en caso de inestabilidad de la columna o afectación neurológica. La tuberculosis osteoarticular periférica afecta sobre todo a las grandes articulaciones que soportan peso, principalmente, cadera y rodilla, pero puede afectar literalmente a cualquier hueso del organismo. Se suele manifestar inicialmente como dolor semanas o meses antes de que aparezca la inflamación y las alteraciones radiológicas. En ausencia de manifestaciones extraarticulares, el diagnóstico va a requerir la biopsia. En estadíos iniciales responde bien a la quimioterapia y la inmovilización.

Tuberculosis gastrointestinal

Puede afectar a cualquier parte del tracto digestivo desde la boca al ano. Suele aparecer como consecuencia de la deglución de secreciones respiratorias. Sin embargo, sólo en el 25 por ciento de los casos hoy en día se encuentran indicios radiológicos de tuberculosis pulmonar activa o pasada, de forma que el diagnóstico se lleva a cabo como consecuencia de una laparotomía exploradora.

El área más frecuentemente afectada es la ileocecal, y se manifiesta con diarrea, anorexia, obstrucción y a veces hemorragia. A menudo hay una masa ocupante palpable. En su diagnóstico, a veces, se confundirá con el carcinoma y con la enfermedad inflamatoria intestinal. La tuberculosis es la causa más frecuente de hepatitis granulomatosa. Ésta raramente se presenta aislada, y suele verse en el seno de una tuberculosis diseminada.

Peritonitis tuberculosa

Es consecuencia de la diseminación desde un foco tuberculoso vecino, como un ganglio mesentérico, tuberculosis gastrointestinal, un foco genitourinaro, o de la diseminación de una tuberculosis miliar. La presentación suele ser insidiosa y a veces se confunde con la cirrosis hepática en los enfermos alcohólicos. Puede haber ascitis, fiebre, dolor abdominal y pérdida de peso. A veces se palpa una masa abdominal.

Menos frecuentemente se presenta de forma aguda simulando una peritonitis aguda bacteriana. El líquido suele ser un exudado que, por lo general, contiene entre 500 y 2.000 células de predominio linfocítico. La tinción raramente es positiva, y los cultivos sólo son positivos en el 25 por ciento de los casos (el rendimiento aumenta remitiendo al laboratorio gran cantidad de líquido). La determinación de la actividad de la adenosina desaminasa en el líquido ascítico presenta una sensibilidad del 86 por ciento y una especificidad del 100 por ciento. Para el diagnóstico puede ser necesario acudir a la biopsia quirúrgica.

Pericarditis tuberculosa

Es una afectación poco común, pero dada su gravedad, es necesario un diagnóstico y tratamiento precoz. La mayoría de los pacientes tienen afectación pulmonar extensa, y suele haber pleuritis concomitante. El origen puede estar en un foco contiguo de infección como los ganglios linfáticos mediastínicos o hiliares. La instauración de la clínica puede ser brusca, semejante a la de una pericarditis aguda, o solapada como una insuficiencia cardíaca congestiva.

La ecografía muestra la presencia de derrame y puede mostrar loculaciones múltiples sugestivas de tuberculosis.

En caso de compromiso hemodinámico puede estar indicada la pericardiocentesis. Si el cuadro no mejora en 2-3 semanas es posible crear una ventana pericárdica subxifoidea. Aparte del tratamiento quimioterápico, la utilización de corticoides a altas dosis puede estar indicada, asociándose a una reducción de la mortalidad.

Tuberculosis miliar

Existe confusión sobre el término miliar asociado a la tuberculosis. Inicialmente, se utilizó para describir las lesiones patológicas, que se asemejan a las semillas de mijo. En la actualidad se utiliza para designar todas las formas de tuberculosis hamatógena diseminadas independientemente del cuadro anatomopatológico.

A pesar de este grado considerable de superposición en los términos, la tuberculosis miliar puede dividirse en tres grupos:

  • Tuberculosis miliar aguda: asociado con una reacción tisular típica a M. tuberculosis y de instauración rápida.
  • Tuberculosis miliar críptica: una enfermedad más prolongada, con hallazgos clínicos más solapados y con respuesta histológica atenuada.
  • Tuberculosis no reactiva: se caracteriza histológicamente por la presencia de una gran cantidad de microorganismos en los tejidos, una respuesta tisular poco organizada y un cuadro clínico séptico.

La tuberculosis miliar aguda en la época preantibiótica era con frecuencia una consecuencia temprana de la primoinfección en los niños, o menos frecuentemente en los adultos jóvenes. Se presenta como una enfermedad aguda o subaguda severa, con fiebre alta intermitente, sudoración nocturna y en ocasiones temblores. Sin embargo, en las últimas series publicadas se observa con mayor frecuencia en enfermos mayores con enfermedades subyacentes que enmascaran y dificultan el tratamiento.

En dos terceras partes habrá manifestaciones tales como derrame pleural, peritonitis o meningitis. La detección de un infiltrado miliar en la radiografía de tórax es el hallazgo de mayor utilidad diagnóstica y la razón que muchas veces hace sospechar la tuberculosis miliar. Sin embargo, ésta puede conducir a un desenlace fatal antes de que aparezca ninguna anomalía en la radiografía, sobre todo en pacientes de edad avanzada. Se puede detectar una hiponatremia con características de secreción inadecuada de ADH, asociada frecuentemente a meningitis. Es frecuente observar aumento de las cifras séricas de fosfatasa alcalina y transaminasas. La tuberculosis miliar fulminante puede asociarse con un síndrome de distrés respiratorio del adulto y una coagulación intravascular diseminada

Un examen de tuberculosis negativo no descarta el diagnóstico pues la anergia a la tuberculina es un hecho frecuente en este cuadro (la hipersensibilidad se puede recuperar una vez estabilizado el paciente). Los cultivos de esputo, orina o LCR serán positivos en distintas combinaciones en la mayoría de los casos. La tinción de esputo será positiva más o menos en un tercio de los casos. A veces, es posible hacer el diagnóstico inmediato si existen muestras tisulares accesibles, como puede ser la aspiración de un ganglio o la biopsia de médula ósea o hepática. Pero el método óptimo para conseguir una muestra tisular es la biopsia transbroquial, que debe realizarse cuando exista la sospecha de tuberculosis miliar.

Los focos crónicos de tuberculosis se asocian a siembras intermitentes no progresivas del torrente circulatorio. Cuando por alteraciones inmunitarias, por ejemplo, asociadas a la edad, este fenómeno se convierte en continuo es lo que se ha dado en llamar la tuberculosis generalizada tardía o tuberculosis hematógena crónica. Los focos más frecuentemente originarios de esta situación son renales, genitourinarios, esqueléticos o ganglios linfáticos mediastínicos o abdominales. El cuadro consiste en una fiebre de origen desconocido sin otra particularidad distintiva. La radiografía de tórax suele ser normal y el PPD negativo. Puede verse asociada a alteraciones hamatológicas significativas como leucopenia, agranulocitosis, trombocitopenia, anemia refractaria, reacciones leucemoides y policitemia.

Otro término utilizado en la literatura es la tuberculosis miliar críptica, generalmente aplicado a pacientes de edad avanzada con tuberculosis miliar en quienes el diagnóstico es incierto debido a la ausencia de anormalidades en la radiografía de tórax, a la negatividad del PPD, y a menudo a la presencia de enfermedades subyacentes a la que erróneamente se les atribuye los síntomas del enfermo.

El cuadro clínico de la tuberculosis no reactiva es el de una sepsis fulminante, asociada a esplenomegalia y a menudo un aspecto "apolillado" difuso en la radiografía de tórax. Suele asociarse también a alteraciones hamatológicas importantes. Afecta invariablemente a hígado, bazo, y a veces médula óseo, pulmones y riñones.

Tuberculosis ocular

La tuberculosis puede afectar a cualquier parte del ojo. Las manifestaciones más frecuentes son la uveítis y coriorretinitis. La queratitis flictenular es muy sugestiva de tuberculosis y puede servir de diagnótico diferencial con la sarcoidosis, de las que clínicamente es difícil de diferenciar.

Diagnóstico

El diagnóstico de tuberculosis descansa sobre cuatro pilares fundamentales: la sospecha clínica, la prueba de la tuberculina, la radiología, y la bacteriología. Dentro del diagnóstico cabe distinguir un "diagnóstico pasivo", que es el que realizamos en aquellos pacientes que acuden a nuestra consulta, y un "diagnóstico activo", tan importante como el anterior, y es el que se debe buscar de forma activa entre aquellas personas que pertenecen a grupos de riesgo.

Prevención

Se previene mediante una vida sana e higiénica, identificando oportunamente a los enfermos y asegurar su curación para no contagiar a otras personas y principalmente por medio de la vacunación con vacuna BCG aplicada a los niños en el primer mes de vida, en el ingreso a la escuela y a los 16 años de edad.

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Véase También

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