Cetoacidosis

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Mecanismos fisiopatogénicos de la cetoacidosis diabética causada por deficiencia de insulina y su resistencia periférica.

Es una complicación de la diabetes que se presenta cuando no hay disponibilidad de azúcar (glucosa) como fuente de energía para el organismo y en su lugar se utiliza la grasa. Los subproductos del metabolismo de las grasas, llamados cetonas, se acumulan en el cuerpo.


Etiología

Las personas con diabetes tipo 1 carecen de suficiente insulina, una hormona que el cuerpo utiliza para procesar el azúcar (glucosa) con el fin de obtener energía. Cuando la glucosa no está disponible, se metaboliza la grasa corporal en su lugar.

Los subproductos del metabolismo de las grasas son cetonas y ácido, los cuales se acumulan en la sangre cuando la grasa es metabolizada. Cuando la sangre tiene más ácido de lo normal, se presenta una afección llamada cetoacidosis.

Los niveles de glucemia se elevan, generalmente por encima de los 300 mg/dL, debido a que el hígado produce glucosa para tratar de combatir el problema; sin embargo, las células no pueden absorber esa glucosa sin la insulina.

La cetoacidosis diabética puede llevar al diagnóstico inicial de diabetes tipo 1, ya que a menudo es el primer síntoma que hace que una persona acuda al médico. También puede ser el resultado del aumento de las necesidades de insulina en alguien a quien ya se le ha diagnosticado la diabetes tipo 1. En tales casos, una infección, un traumatismo, un ataque cardíaco o una cirugía pueden llevar a que se presente cetoacidosis diabética. Omitir dosis de insulina también puede llevar a cetoacidosis en personas con diabetes.

Las personas con diabetes tipo 2 pueden desarrollar cetoacidosis, pero es poco frecuente. Generalmente se desencadena por una enfermedad severa.


Fisiopatología

El trasfondo esencial de la Cetoacidosis es la deficiencia parcial o total de la insulina en el organismo. La deficiencia parcial ocurre en los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 —adultos jóvenes o de mediana edad— que cuentan aún con una reserva pancreática.

También sucede en pacientes con diabetes mellitus tipo 1, que utilizan dosis insuficientes de insulina. En estos pacientes la escasa insulina con que disponen no evita que los niveles de glucosa estén por arriba de lo normal, pero basta para evitar la cetosis. Para que se desarrolle Cetoacidosis es especialmente necesaria la combinación de déficit de insulina y exceso de glucagón.

A lo anterior se agrega un factor desencadenante, generalmente un aumento brusco en los requerimientos energéticos del organismo. Ejemplos habituales son enfermedades infecciosas —particularmente las urinarias y respiratorias—, cirugías, periodos de ayuno prolongado, aumento en la actividad física o suspensión o disminución de las dosis de fármacos hipoglucemiantes. Otro factor desencadenante puede ser el aumento súbito de las concentraciones de glucosa sanguínea, como resultado de una ingesta calórica extra —como puede ser una comida particularmente copiosa o la ingesta de alcohol—.

Cabe hacer notar que en un pequeño pero significativo número de pacientes con Diabetes mellitus tipo 1, la Cetoacidosis es la manifestación inicial de la enfermedad.

En este punto se desencadena un aumento paulatino de los niveles sanguíneos de glucosa, que al rebasar los 180 mg/dL ejerce un efecto osmótico sobre el agua en los túbulos renales, y por consiguiente, aumenta la diuresis (producción de orina).

El efecto osmótico es proporcional al nivel de glucosa sanguínea, por lo que mientras más se eleva el nivel de glucosa, más líquido se pierde por la diuresis. La pérdida de agua es tan intensa que pone en peligro al paciente, al provocar hipovolemia severa, lo que conduce al shock (hipotensión severa e hipoperfusión tisular) y falla cardiovascular (arritmias y asistolia).

A esto se añade la pérdida de electrólitos como sodio, potasio, cloro y bicarbonato, que conlleva un desequilibrio hidroelectrolítico (hiponatremia, acidosis metabólica, hipocloremia); agravando los efectos nocivos de la deshidratación -particularmente los que afectan al corazón (arritmias)-, además de afectar al sistema nervioso central, provocando alteraciones de la conciencia (sopor, estupor, coma), desorientación y convulsiones.

Junto a los cambios descritos, ocurre un aumento de las sustancias llamadas "hormonas contrarreguladoras", principalmente el glucagón, adrenalina y la hormona del crecimiento. Éstas se liberan como respuesta a la incapacidad de la glucosa para entrar a las células, debido a la carencia de insulina. Su efecto es aumentar las concentraciones de glucosa, intentando compensar su "déficit" intracelular.

Este aumento en la concentración se debe a la producción de glucosa en el hígado y el riñón a partir de sustratos como ácidos grasos, glucógeno y aminoácidos (gluconeogénesis y glucogenólisis).

El resultado de estos procesos es agravar la hiperglucemia causada por la ausencia de insulina, así como la acumulación de cuerpos cetónicos —subproductos de la oxidación de los ácidos grasos— produciendo acidosis metabólica y agravando el estado del paciente.

Síntomas

  • Fatiga.
  • Micción frecuente o sed frecuente durante un día o más.
  • Aliento a frutas (mal aliento).
  • Estupor mental que puede progresar y convertirse en coma.
  • Dolor o rigidez muscular.
  • Náuseas y vómitos.
  • Respiración acelerada.
  • Dificultad para respirar.


Otros síntomas que pueden ocurrir con esta enfermedad:

  • Dolor abdominal.
  • Dificultad respiratoria al estar acostado.
  • Disminución del apetito.
  • Disminución del estado de conciencia.
  • Dolor de cabeza


Diagnóstico


Esta enfermedad también puede afectar los resultados de los siguientes exámenes:


Pronóstico

La acidosis puede llevar a enfermedad grave o la muerte. Una terapia mejorada para personas jóvenes con diabetes ha disminuido la tasa de mortalidad a raíz de esta afección; sin embargo, sigue siendo un riesgo significativo para los ancianos y para las personas que caen en coma cuando el tratamiento se ha retrasado.


Complicaciones

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Véase También

20px-Star of life2.svg.pngRecuerda que este no es un consultorio médico.

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