Cicatrización
La Cicatrización es un proceso de reparo ó regeneración de un tejido alterado, dando cómo resultado final la formación de un tejido cicatrizal ó un tejido igual al existente previo a la injuria (regeneración).
La piel es el ejemplo de un tejido que sufre reparación.
Etapas
Fase temprana
- Hemostasis:
La formación del coágulo tapona los vasos lesionados. Este coágulo está formado principalmente de una malla de fibrina, con plaquetas y glóbulos rojos. La vía intrínseca no es esencial, pero si lo es la extrínseca que necesita del factor tisular, especialmente encontrado en los fibroblastos de la adventicia y es liberado cuando hay daño de éstas células.
Cualquiera que sea la vía de iniciación, ambas llega ala formación de trombina, que cataliza la conversión del fibrinógeno en fibrina. La fibrina además constituye una matriz provisional. Seguidamente es cubierto con fibronectina (derivada de fibroblastos y células epiteliales) y vitronectina(derivada del suero y las plaquetas), las cuales facilitan la unión de las células en migración. La trombina también estimula el aumento de la permeabilidad vascular, con lo que facilita la migración extravascular de células inflamatorias.
Las plaquetas se agregan cuando se exponen a colágeno extravascular, proceso facilitado, además, por la trombina. La adhesión plaquetaria entre sí y con colágeno y fibrina incluye receptores de integrina en la superficie de las plaquetas y este proceso es mediado por cuatro glicoproteínas adhesivas: fibrinógeno, fibronectina, trombospondin y factor de von Willerbrand, todos los anteriores derivados del suero y los gránulos alfa de las plaquetas.
La agregación plaquetaria también lidera la liberación de citoquinas de los gránulos alfa en el citoplasma de las plaquetas. Estas citoquinas incluyen PDGF, TGF beta y alfa, bFGF, PDEGF y PDECGF.
El TGF beta tiene 5 subtipos, tres de los cuales se encuentran en los mamíferos(incluyendo al hombre), y se sabe que los subtipos 1 y 2 son los implicados en la formación de las cicatrices (ausentes en el feto) y el tipo tres favorece la no-formación de las cicatrices.
Los gránulos alfa de las plaquetas son, además, fuente de proteínas cómo la albúmina.
Además de estos gránulos, las plaquetas tienen lisozimas y gránulos densos en su citoplasma. Las lisozimas contienen proteasas (metabolismo celular) y los gránulos densos contienen ácido araquidónico, calcio, nucleótidos de adenina y serotonina. Los metabolitos del ácido araquidónico junto con el factor de Hageman (de la vía intrínseca) estimulan la bradiquinina y con esto se inicia la cascada del complemento.
La estimulación de los mecanismos de hemostasis está limitada al sitio de la injuria. El proceso de coagulación y agregación plaquetaria terminan cuando el estímulo para la iniciación del coágulo cesa, y la lisis del mismo por la plasmina es iniciada.
- Inflamación:
Los signos clásicos de la inflamación, son el resultado de cambios que ocurren en la microcirculación (microvenulas).
Inmediatamente luego de la injuria, hay una intensa vasoconstricción que contribuye a la hemostasia. Esta es mediada por catecolaminas circulantes y el sistema nervioso simpático y por prostaglandinas liberadas de células lesionadas. Luego de 10- 15 minutos es reemplazada por vasodilatación, con eritema y calor, además. Las prostaglandinas y la histamina inducen la formación de espacios entre las células endoteliales de los capilares, espacios por entre los que se escapa plasma lo que genera el edema. Ahora llegan leucocitos que se juntan con albúmina y globulinas para formar la matriz provisional.
La vasodilatación, también esta comandada por histamina y prostaglandinas además de leucotrienos y productos de células endoteliales. El aumento de la permebilidad favorece la migración de neutrofilos y monocitos al sitio de la lesión.
La histamina proviene de los mastocitos y directamente aumenta la permeabilidad vascular e indirectamente causa vasodilatación por estimular la síntesis de prostaglandinas, también secretan leucotrienos C4 Y D4, heparina, enzimas, metabolitos de prostaglandinas y factor de necrosis tumoral.
Las prostaglandinas que induce vasodilatación, son la PGE1 y PGE2, las cuales actúan activando la adenil ciclasa y la subsecuente producción de cAMP. La actividad de la fosfolipasa induce la síntesis de las prostaglandinas.
Los neutrofilos son las primeras células en llegar para defender limpiando cuerpos extraños y digiriéndolo mediante la acción de enzimas hidrolíticas y radicales de oxígeno. Luego de esta fagocitosis los neutrofilos son fagocitados por macrofagos.
Las alteraciones en el pH(bacterias), el edema y la disminución en la oxigenación tisular, causan el dolor.
Los neutrofilos producen citoquinas proinflamatorias, algunas de las primeras estimulantes de fibroblastos locales y queratinocitos. Los neutrofilos se doblan en número entre las 24 y 48 horas luego de la injuria.
Así cómo los monocitos migran al espacio extravascular, también son transformados en macrofagos por factores séricos y fibronectina. Factores específicos que median la migración de los macrofagos son fragmentos de colágeno, fibronectina y elastina(derivados de la matriz lesionada) elementos del complemento, trombina enzimáticamente activa y TGF beta. Los monocitos se van adhiriendo poco a poco a las células endoteliales hasta estar firmemente adheridos, entonces pasan entre las células endoteliales y migran al sitio de la lesión.
Una vez en la matriz provisional, los macrofagos son activados por IL2, INF sigma(de linfocitos T) y PDGF.
Los macrofagos sin muy importantes en el proceso normal de cicatrización, ya que fagocitan bacterias y tejido muerto, además producen elastasas y colagenasas que rompen la matriz dañada. Cuando son estimulados por endotoxinas bacterianas, promueven el reclutamiento de otras células de la inflamación. Son la primera fuente de citiquinas que estimulan la proliferación de fibroblastos, síntesis de colágeno y otros procesos de cicatrización. Entres estas se encuentran TNF alfa, PDGF, TGF beta y alfa, IL1, IGF 1 y FGF.
La última célula de la inflamación en aparecer es el linfocito, el cual produce factores esenciales para la cicatrización normal(HBEGF y bFGF), además de ser inmunoreguladores mediante inmunidad celular y humoral.
Luego de 5 a 7 días, sólo pocas células de la inflamación están presentes en heridas con cicatrización normal y los fibroblastos llegan a ser la célula predominante. Después de la muerte de los neutrofilos, hay liberación de enzimas proteolíticas y radicales libres de O2 que con productos finales del complemento forman el complejo citotóxico de ataque de membrana, el cual perpetúa el daño tisular.
Fase intermedia
- Proliferación y migración celular:
- Epitelización y angiogénesis:
Los procesos envueltos aquí incluyen la angiogenesis y la epitelización y proliferación de fibroblastos. Procesos comprendidos entre los 2 a 4 días.
Estos tres procesos necesitan de energía, síntesis proteica y anabolismo.
- Angiogénesis: Los bordes de las heridas, son isquemicos y sin la restauración de los vasos no hay O2 y nutrientes suficientes. Esta fase empieza en los primeros días y es gracias a la liberación del factor angiogénico por parte de los macrofagos. Inicia con formación de cúmulos de células endoteliales que forman yemas y poco a poco estas se van uniendo entre sí y con células mesoteliales formando nuevos capilares. Este proceso se altera si hay exceso de inflamación, muerte tisular, exudado, mala perfusión o corticoides.
- Epitelización: Con pérdida de la epidermis, las células basales empiezan su diferenciación y migración. Inicialmente forman una sóla capa. Los factores de crecimiento epidérmico liberados por los macrofagos y plaquetas inician éste proceso, pero dicho proceso es limitado y la muerte tisular lo retarda. La maxima distancia que viaja la célula desde el borde es de 3 cm y es un proceso que puede demorar desde 3-5 días hasta meses o años. Una vez se forma una sóla capa el resto se producen por mitosis. Esta sóla capa se debe proteger de desecación ó destrucción por liberación de las proteasas de los neutrofilos en infección local u otro proceso inflamatorio.
- Proliferación de fibroblastos: Dos días luego de la herida los primeros fibroblastos vienen de tejidos adyacentes, posteriormente por factores de crecimiento. Los fibroblastos se deslizan por filamentos de fibrina del coágulo y de colágeno. Este proceso depende de un buen aporte de O2 y se ve afectado por mala perfusión, pocos nutrientes, disminución en la actividad anabólica y los corticoides.
Fase tardía
- Síntesis de colágeno y matriz:
Fase caracterizada por la síntesis proteica con formación de colágeno y matriz. Los fibroblastos han sido activados para producir factores de crecimiento.
La producción de colágeno es iniciada por activación del factor de crecimiento estimulante de fibroblastos. La rata de producción del colágeno depende de varios factores : aá, hierro ferroso, Vitaminas C y A, Zinc, Cobre y O2.
La síntesis se realiza en el fibroblasto y la molécula luego de adquirir su estructura terciaria es liberada en forma de procolágeno.
La vitamina A,mantiene y restaura el estímulo inflamatorio para generar factores de cicatrización. La rata de producción de colágeno es máxima a las primeras dos semanas y el máximo de su depósito es de 3- 4 semanas.
La matriz intresticial es producida por los fibroblastos y otras células. Los proteoglicanos(principal componente de la matriz) son compuestos de glucosaminoglicanos y proteínas. Esto dá una matriz más rígida en los estadios iniciales de la cicatriz, con la maduración de la misma disminuye su concentración con la consiguiente pérdida de rigidez.
Disminución en la irrigación y malnutrición alteran este proceso.
- Contracción:
Es el proceso de cierre por movimiento de los bordes de la herida(no solamente epitelio) hacia el centro, esto encoge la herida. El mecanismo es por generación de fuerzas por parte de elementos contráctiles de los fibroblastos (miofibroblastos) hacia el centro. Con esta contracción de fibroblastos, es liberado colágeno y proteoglicanos, asegurando un nuevo tejido en el lugar afectado.
Fase final
- Remodelación:
Empieza a las tres semanas y va hasta meses, incluso años, es el resultado de:
- Aumento de uniones colágenas: dá fuerza tensil.
- Acción de colagenasa: rompe exceso de colágeno, creando un equilibrio.
- Regresión de red exhuberante de capilares en la superficie.
- Disminución de proteoglicanos y por consiguiente disminuye la concentración de agua.
La disminución del flujo sanguíneo o la infección aumentan la pérdida de colágeno, con la consiguiente debilidad de la cicatriz.
El aumento en la fuerza tensil continua por un año, sin embrago la piel y la fascia nunca recuperan la totalidad.
El exceso en los depósitos de la cicatriz lleva a la hipertrofia, la cuál impide los movimientos del tejido y produce una cicatriz friable y dolorosa. El aumento en la producción del tejido conectivo conlleva a la formación del queloide.
Clasificación
Los cirujanos dividen por costumbres los tipos de cicatrización en primera, segunda y tercera intención.
- Cicatrización por Primera Intención: Llamada también unión primaria ocurre cuando el tejido es incidido (un corte aséptico) y es suturado con precisión y limpieza, la reparación ocurre sin complicaciones y requiere de la formación de solo una pequeña cantidad de tejido nuevo. En este tipo de cicatrización el cierre por aproximación de cada una de los planos es lo ideal.
- Cicatrización por Segunda Intención: Cuando la herida deja de sanar por unión primaria ocurre un proceso más complicado y prolongado y que es la cicatrización por segunda intención causado por lo general por infección, trauma excesivo con perdida de tejido o aproximación imprecisa de los tejidos (espacio muerto cerrado). En este caso la herida puede ser dejada abierta y permitir la cicatrización desde los planos más inferiores hacia la superficie. El tejido de granulación contiene miofibroblastos que cierran la herida por contracción, el proceso de cicatrización es lenta y el cirujano puede requerir tratar el exceso de granulación que se destaca en los márgenes de la herida, retardando la epitelización, la mayor parte de las heridas y quemaduras infectadas cicatrizan en esta forma.
- Cicatrización por Tercera Intención: También llamada como cierre primario retardado y esto ocurre cuando dos superficies de tejido de granulación están juntas. Esto es un método seguro para reparar las heridas contaminadas, asi también las sucias y las heridas traumáticas infectadas con grave pérdida de tejido y alto riesgo de infección, este método es usado ampliamente en el campo militar asi como trauma relacionado a accidente de automotores, de arma de fuego o heridas profundas penetrantes de cuchillo. El cirujano generalmente trata las lesiones debridando los tejidos no viables y dejando la herida abierta, la cual gana gradualmente suficiente resistencia a la infección lo cual permite un cierre no complicado, este proceso esta caracterizado por el desarrollo de capilares y tejidos de granulación, cuando se emprende el cierre, los bordes de la piel y el tejido subyacente debe ser cuidadosamente y en forma eficaz aproximado, como si fuera por primera intención. Es menos probable que se infecte la herida mientras está abierta, que la herida que ha sido cerrada en forma primaria. La herida cerrada tiene máxima susceptibilidad a la infección durante los primeros 4 días. La herida por injertos cutáneos es también un ejemplo de cicatrización por tercera intención.
Cicatrización patológica
- Cicatriz hipertrófica.
- Cicatriz atrófica.
- Queloide.
- Cicatriz inestable.
- Cicatriz pigmentada.
- Cicatriz retardada.
- Carcinoma de cicatrización.
Etiología
Factores Mecánicos:
- Cruce de líneas de tensión.
- Cicatrización defectuosa (Incremento de la tensión en la herida) falta de inmovilización del área de la lesión.
Factores Locales:
- Localización región escapular, esternón linfostasis, inflamación prolongada (quemadura).
Factores raciales e individuales:
- Razas mediterráneas.
- Negros.
- Pelirrojos.
Trastornos metabólicos:
- Diabetes.
- Latirismo.
- Deficiencia vitamínica:Vitamina C,K.
- Deficiencia proteínica.
- Deficiencia en oligoelementos: Zn, Cu, Co, Fe.
- Ateroesclerosis.
Enfermedades Neurológicas:
- Tabes dorsalis.
- Siringomieliaj.
- Para y tetraplejia
- Acción física.
- Rayos ultravioleta, Rayos X , infecciones.
- Enfermedades infecciosas, sífilis, tuberculosis.
- Infecciones de heridas; abscesos, Flemones gangrena.
Enfermedades hematológicas y otros:
- Cirrosis hepática, fibrosis Retroperitoneal.
- Fibrosis pulmonar insterticial.
- Epilepsia postraumatica, lepra.
- Enfermedad válvular reumática, contractura Dupuytren.
Factores que influyen en la cicatrización
Región del Cuerpo
La región en donde se localiza la herida es el factor más importante en la calidad de una cicatriz. Existe dos zonas notorias por su tendencia a la formación de cicatrices inestéticas: la región esternal y la región del hombro (delto-acromio-escapular).
La causa principal de esto es la gran tensión cutánea que existe en estas zonas en todas direcciones. Este fenómeno se manifiesta claramente en la región esternal por la forma en que se separan los bordes de las heridas producidas a este nivel. Es posible que este aumento de tensión sea debido a la tracción sobre la piel de la región esternal producida por el aumento de volumen de las mamas durante el desarrollo, y por la expansión de la pared torácica durante la respiración. El aumento de tensión en la región del hombro se debe a la tracción resultante de la posición pendiente habitual de la extremidad superior.
Solo en casos muy excepcionales estará indicada la revisión de una cicatriz en estas regiones. Las probabilidades de mejoría son mínimas y las posibilidades de empeoramiento son grandes.
Aunque no tan evidente, existe aún otra pequeña región, la zona lateral submandibular, en la cual las cicatrices son hipertróficas. En las regiones braquial, antebraquial, glútea, femoral y crural las cicatrices tienden también a ensancharse y, en ocasiones, llegan a ser hipertróficas.
La palma de la mano, la planta del pie, el pene, el escroto y las membranas mucosas generalmente sanan con menos cicatrices visibles que las de otras regiones. Esto probablemente sea debido a la poca tensión que existe en los tegumentos de estas regiones.
Las heridas en detalles o estructuras anatómicas o próximas a ellos, como cejas, pestañas, labios, alas de la nariz y cabello, deben ser tratadas con cuidado extraordinario. En estos lugares , cualquier desviación de un resultado óptico puede producir efectos desproporcionadamente desagradables.
Las heridas en las mucosas curan mejor, con menos cicatriz que en la piel, probablemente debido a la poca tensión que existe en las mucosas. Excepción inestética a esta regla general serán las heridas contusas que atraviesan oblicuamente el borde libre de los labios, dando origen a abultamiento desfigurantes.
Dirección o Curso de la Herida
Cuanto más fielmente sigue una herida las líneas de tensión (RSTL) , mejor es el resultado estético y funcional.
Cuanto más perpendicular la incisión a las RSTL, más anchas, y probablemente hipertrofica, será la cicatriz. Si en ciertos casos y en ciertas zonas una herida antitensional (antitensión line, ATL) da un resultado aceptable, o incluso bueno.
Las incisiones quirúrgicas electivas deben ser siempre proyectadas con vistas a seguir las RSTL de la zona.
Las cicatrices en líneas quebradas son, generalmente, superiores a las rectilíneas antitensionales, debido, principalmente, a que algunos de sus componentes probablemente van a coincidir con las RSTL, y porque disfrutan de una elasticidad, a la manera de un acordeón, ante la tracción aplicada entre sus extremos.
Las heridas curvas, en herradura o en U, son notablemente antiestéticas, porque dan lugar a la llamada deformidad en "trampilla". Esta cicatriz, cuando se retrae, forma una depresión, creando un surco curvado, y la piel que se encuentra dentro de este surco tiende a abultarse.
Longitud de la Herida
Es cierto, habitualmente, que cuanto mayor número de cicatrices existan en una región, mayor será el grado de deformidad. Sin embargo, la experiencia ha demostrado que en pacientes que tienen un gran número de cicatrices por heridas pequeñas pueden ser estéticamente más satisfactorias que una cicatriz larga, rectilínea producida por una herida larga antitensional.
Las pequeñas cicatrices no tienen el efecto de "cuerda de arco" de una cicatriz larga. Más aún, las pequeñas cicatrices se hallan separadas unas de otras por zonas de piel sana, de elasticidad normal, lo cual contribuye a la elasticidad conjunta de la región. En general, cuanto más pequeña es la herida, menor y menos desfigurante será la cicatriz.
Una cicatriz larga, antitensional, compuesta de pequeños segmentos orientados en diferentes direcciones, en forma de acordeón, será superior a una cicatriz rectilínea, antitensional, de la misma longitud total.
La cicatriz en línea quebrada no se deprime tan fácilmente como la rectilínea, la cual tiene mayor tendencia a traccionar (a la manera de una cuerda de arco), como resultado de la uniforme distribución de la fuerza en una sola dirección. Así, las técnicas de Z- y W -plastia tienen un doble efecto: por un lado, mejoran la dirección de una cicatriz lineal antitensional (ATL), y por otro rompen la cicatriz en segmentos, previniendo la aparición del efecto de "cuerda de arco".
Si una cicatriz, aunque siga las RSTL, es excesivamente larga o circunscribe una extremidad, dará lugar a un excesivo grado de retracción y a un aumento excesivo de tensión en la dirección de la RSTL, lo cual actuará deprimiendo la cicatriz. Las cicatrices largas en la cara, aunque sigan las RSTL, pueden no ser aceptables desde el punto de vista estético.
Otros factores que influyen sobre la Cicatrización
Ángulo entre el plano de la herida y la superficie cutánea. Las incisiones perpendiculares a la superficie cutánea dan mejores resultados. Cuando más agudo sea el ángulo, mayor será la zona de afectación dérmica. La cicatriz epidérmica en si puede ser mínima e inaparente, pero la retracción de la ancha cicatriz dérmica causará un abultamiento de la piel, y cuanto más gruesa sea la piel , mayor será este efecto. Así, en los párpados la deformidad podrá ser insignificante, pero en la frente será considerable.
Este factor contribuye a menudo a la deformidad de las cicatrices en U. Consecutivas a heridas en las cuales el agente causal sigue dirección tangencial a la superficie cutánea. En cirugía solamente se pueden permitir este tipo de incisiones oblicuas cuando el cirujano quiere preservar la integridad del folículo piloso con vista a obtener piel gruesa, con pelo, para injertos, o cuando se hace una incisión quirúrgica a través de una región con pelos.
Profundidad de la Herida
Para que una herida produzca una cicatriz permanente debe seccionar o destruir la capa papilar del corion 6-7. De otro modo, sólo se producirá una marca temporal, en la cual el área aparecerá más sonrosada por comparación con la zona circundante. Esto ocurre, por ejemplo, cuando la piel es lesionada por dermoabrasión.
Una herida que interesa estructuras más profundas que la piel y tejido subcutáneo tiene mayor posibilidad de ser desfigurante. Esto ocurre porque la tracción hacia la profundidad del tejido cicatrizal en las estructuras subyacentes se suma a la producida en la piel, acentuando así la depresión.
Técnica Quirúrgica
No hay ni que decir que la técnica quirúrgica asume un papel importante en la obtención de los mejores resultados posibles. Comprende la aproximación adecuada de los bordes cutáneos , el uso de suturas finas, la retirada precoz del material de sutura y una técnica traumática, Sin embargo, la perfección quirúrgica es en si misma la solución completa al problema de la obtención de buenas cicatrices.
Tensión de la Piel
La tensión cutánea es el factor básico que subyace en la influencia de los otros factores; región, dirección, forma y longitud de la herida. Las cicatrices están sometidas a tensión estática, que es la tensión constante que existe en la piel , y a tensiones dinámicas que las producidas por las contracciones musculares y el movimiento de las articulaciones.
Hay autores que dan gran importancia a las tensiones dinámicas en el ensanchamiento de las cicatrices, cuando, existen muchas variaciones individuales en el grado de tensión cutáneo. Por ejemplo, la tensión es mayor en el joven que en el viejo y en el gordo que en el delgado.
En algunas personas de edad avanzada las líneas de arrugas se pueden producir en todas direcciones. Las cicatrice serán satisfactorias en estos pacientes, y no porque las heridas sigan o no las RSTL o las arrugas , sino porque en una piel con profusión de arrugas la tensión cutánea es muy baja.
Las cicatrices muy largas, incluso aquellas que siguen las RSTL, pueden llegar a deprimirse por el aumento exagerado de tensión en la piel.
En su mayoría son paralelas a las RSTL, y las cicatrices que las seccionen serán inestéticas. Sin embargo, condiciones (como la edad avanzada) o regiones cutáneas (escroto), que entrañan muchas arrugas, pueden dar lugar a cicatrices mucho más satisfactorias que en el caso de pocas o ninguna arruga (niño, hombro).
En personas de edad muy avanzada, en especial si han sufrido pérdidas importantes de peso, puede observarse que las líneas de arrugas, siguen casi cualquier dirección imaginable. Las cicatrices consecutivas a incisiones que sigan la dirección de tales arrugas, sean éstas coincidentes o no con las RSTL, darán resultados aceptables muy buenos, no porque la cicatriz siga la diracción de una arruga, sino porque, como se ha dicho, la piel del anciano tiene muy poca tensión en cualquier sentido.
En los orificios (boca, conducto auditivo externo, orificios nasales, vagina, ano), las RSTL son perpendiculares al centro de éstos, siguiendo la disposición radial. Cualquier cicatriz que no respete las RSTL en estos lugares dará origen a cierto grado de retracción.
Cuando se producen heridas en zonas pilosas (cuero cabellodo, cejas, barba) la cicatriz resultante, desprovista de pelo, resulta más evidente que en regiones lampiñas, a menos que sea posible recubrirla con los pelos adyacentes.
Cuanto más fina es la piel, menos capacidad tiene de contrarrestar la retracción cicatrizal. Una cicatriz antitensional en piel fina (cicatriz vertical en párpados o en cara anterior del cuello) es mucho más deformante que otra similar sobre piel más gruesa (frente, cuero cabelludo, espalda). Cuando los bordes de una herida traumática o quirúrgica son de igual grosor se obtiene mejor cicatriz que cuando son de distinto grosor.
Heridas contusas
Las heridas contusas no curan tanto como las quirúrgicas o laceraciones con objeto afilado , porque en las primeras existe una importante necrosis en los bordes, lo que aumentará la cantidad de cicatriz formada. Además, las heridas contusas pueden contener cuerpos extraños con más frecuencia.
Cuanto más corto sea el tiempo transcurrido entre la producción de la herida traumática y su reparación, menos peligro habrá de infección y de la presencia de exceso de fibrosis en la cicatriz.
Cicatrices por quemaduras
Las cicatrices consecutivas a quemaduras profundas tiene una notable tendencia a la hipertrofia, esto es principalmente debido al aumento en todas direcciones de la tensión cutánea en la zona quemada, por la pérdida de tejido en superficie producida por la acción del calor.
Cura por segunda intención
La curación de una herida por segunda intención implica la formación de mayor cantidad de tejido de granulación, en el cual la cobertura definitiva se producirá a expensas de tejido cicatrizal con una fina capa de epitelio que saltará, a modo de puente, en el espacio establecido entre los bordes cutáneos separados en un principio. Esto ocurre despúes de heridas en las que no se practicó aproximación de bordes, o en aquellas que, ya suturadas, hubieron de volverse a abrir para permitir la salida de sangre de un hematoma o el drenaje del pus de una infección. Naturalmente, tal tipo de cicatriz, más amplia y profunda, tiene peor aspecto que la que resulta de la cura por primera intención.
Efecto del tiempo transcurrido.- Cuando evaluamos una cicatriz, es importante tener en cuenta su <edad>. La cicatrización epidérmica se completa rápidamente, pero la cicatrización de la dermis es muchisimo más prolongada. Esta maduración cicatrizal dérmica es mucho más importante como factor determinante en el aspecto definitivo de la cicatriz .
Usualmente tiene peor aspecto entre las dos semanas y los dos meses de la producción de la herida. En aquellas cicatrices que no llegan a sufrir una hipertrofia o una transformación queloidea, se produce una disminución progresiva de la vascularización y celularidad. El color rojizo de una cicatriz joven, reciente, es debido a los vasos existentes en ella. A medida que va evolucionando, se vuelve más pálida y más blanda al disminuir su vascularización. La mayor parte de la maduración de una cicatriz se produce durante el primer año de evolución, pero puede continuar incluso hasta tres años después de la herida. En una persona de piel clara, una cicatriz reciente, reconocible con facilidad por su aspecto rojizo, podrá llegar a ser estéticamente aceptable con el paso del tiempo.
Raza
Las cicatrices en pacientes de raza negra son más propensas a la hipertrofia que en los blancos; entre la raza blanca, los individuos rubios tienen probabilidades de cura con mejores cicatrices que los morenos. Se observa mayor tendencia a la hiperpigmentación después de abrasión dérmica, sea accidental o quirúrgica, entre los latinos.
Edad
Las personas de edad tienden a presentar cicatrices menos visibles que las que se observan en el adulto joven o en el niño.
Sexo
El sexo en sí no tiene gran importancia en la formación y evolución de la cicatriz. Sin embargo, las mujeres en general se preocupan mucho más de su apariencia que los hombres, y tienden a exigir mejores resultados estéticos,
 |
Véase También |
 Recuerda que este no es un consultorio médico.
Consulta siempre a tu doctor o profesional médico.
La medicina no es una ciencia exacta y pueden existir distintas versiones y opiniones sobre un mismo tema, nosotros no favorecemos ninguna opinión sobre otra, solamente te presentamos las opciones para que hagas tus propias decisiones mejor informado/a.
No te automediques.
|
