Encefalopatía de Wernicke

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Síndrome neuropsiquiátrico agudo cuyo origen radica en la severa deficiecia de tiamina (vitamina B1).

Etiología

El daño cerebral que provoca la Encefalopatía de Wernicke se debe a la deficiencia severa de Vitamina B1, esto ocurre en personas que sufren de alcoholismo, desnutrición secundaria de otras patologías y también ocurre algunas veces después de una cirugía para la obesidad.

Las zonas afectadas son las partes bajas del cerebro llamadas el tálamo y el hipotálamo.

Fisiopatología

La tiamina es una coenzima para diferentes enzimas como la transcetolasa, la piruvato deshidrogenasa o la alfacetoglutarato deshidrogenasa. Al bajar los niveles de tiamina, se reduce significativamente la capacidad metabólica del cerebro sobre la glucosa, originando daño mitocondrial.

Al mismo tiempo que no hay un adecuado funcionamiento de la alfacetoglutarato deshidrogenasa, hay un acúmulo de glutamato, que al combinarse con una deficiencia importante de energía, provoca daño celular excitotóxico.

Síntomas

  • Confusión.
  • Pérdida de coordinación muscular (ataxia)
    • Temblor en las piernas.
  • Cambios en la visión.
    • Movimientos oculares anormales (movimientos de un lado para otro llamados nistagmo)
    • Visión doble.
    • Caída de los párpados.

Factores de riesgo

  • Abuso de alcohol.
  • Genéticos: Existiría un factor genético que determinaría una mayor susceptibilidad a desarrollar la enfermedad ante dietas bajas o deficitarias de tiamina.
  • Cirugías gastrointestinales.
  • Vómitos recurrentes y diarrea crónica. Se ha descrito Encefalopatía de Wernicke en casos de estenosis pilórica, úlcera péptica, obstrucción intestinal, cólico biliar, enfermedad de Crohn, anorexianerviosa, pancreatitis e hiperemesis gravídica.
  • Cáncer y quimioterapia: Varios tipos de cáncer han sido asociado a este desorden, incluyendo cáncer gástrico inoperable, linfoma no Hodgkin, leucemia mieloide y transplante alogénico de médula.
  • Enfermedades sistémicas: Muchas enfermedades pueden afectar el consumo de tiamina y su metabolismo, provocando que sujetos susceptibles desarrollen Encefalopatía de Wernicke.
  • Déficit de magnesio.
  • Nutrición desbalanceada.

Diagnóstico

El examen clínico puede mostrar:

  • Movimientos oculares anormales.
  • Reflejos anormales o disminuidos.
  • Pulso rápido (frecuencia cardíaca)
  • Presión arterial baja.
  • Temperatura corporal baja.
  • Debilidad y atrofia muscular (pérdida de la masa tisular)
  • Problemas con la marcha y la coordinación.


Se pueden realizar los siguientes exámenes para medir el nivel nutricional de la persona:

  • Albúmina sérica (se relaciona con la nutrición general de la persona)
  • Niveles séricos de vitamina B1.
  • Actividad de la transcetolasa en glóbulos rojos (reducida en personas con deficiencia de tiamina)

Los niveles de alcohol en la orina o la sangre y las enzimas hepáticas pueden estar altos en personas con antecedentes de consumo de alcohol en forma crónica.

Pronóstico

Si la enfermedad no es tratada de manera precoz, ésta puede evolucionar a estupor para después seguir a coma y finalmente a la muerte.

Complicaciones

  • Abstinencia alcohólica.
  • Dificultades en las relaciones con las personas o en la interacción social.
  • Lesiones producidas por caídas.
  • Neuropatía alcohólica permanente.
  • Pérdida permanente de las habilidades cognitivas.
  • Pérdida de la memoria de manera permanente.
  • Período de vida reducido.

En las personas que están en riesgo, la encefalopatía de Wernicke puede ser causada por la carga de carbohidratos o la infusión de glucosa. Los suplementos de tiamina siempre deben suministrarse antes que la infusión de glucosa para prevenir esto.

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Véase También

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