Enfermedad de Graves

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Es un trastorno autoinmunitario que implica hiperactividad de la glándula tiroides (hipertiroidismo).


Etiología

La glándula tiroides es un órgano importante del sistema endocrino y está localizada en la parte frontal del cuello justo debajo de la laringe. Esta glándula libera las hormonas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), las cuales controlan el metabolismo del cuerpo. El control del metabolismo es crucial para el manejo del estado de ánimo, el peso y los niveles de energía tanto físicos como mentales.

Si el cuerpo produce demasiada hormona tiroidea, la afección se conoce como hipertiroidismo; mientras que una glándula tiroides hipoactiva lleva al hipotiroidismo.

La enfermedad de Graves es la causa más común de hipertiroidismo, en la cual la producción de la hormona tiroidea aumenta, presentándose un amplio rango de síntomas que van desde ansiedad e inquietud hasta insomnio y pérdida de peso. Además, los globos oculares pueden comenzar a protruirse (exoftalmos), causando irritación ocular y lagrimeo.

La enfermedad de Graves es causada por una respuesta anormal del sistema inmunitario que ataca la glándula tiroides y ocasiona una producción excesiva de las hormonas tiroideas.

Fisiopatología

Todos los aspectos de la economía son anormales en pacientes con bocio tóxico difuso, incluyendo la disrupción de la regulación de las hormonas tiroideas; alteraciones en la autofunción tiroidea; cambios en la concentración, unión y metabolismo de las hormonas tiroideas; y manifestaciones del exceso de hormonas tiroideas en los tejidos periféricos.

En la enfermedad de Graves, los mecanismos regulatorios están sobrerregulados por la acción estimuladora de los TRAb. La hiperfunción resultante de la tiroides permite la supresión de la secreción de TSH , la cual se refleja mediante niveles indetectables de dicha hormona en suero.

En la enfermedad de Graves, la tiroides está controlada por un estimulador anormal; cuando dicho estimulador no actúa, como por ejemplo cuando la enfermedad entra en remisión, la hiperfunción declina y la naturaleza no autonómica de la función tiroidea se hace evidente con la re-secreción de TSH y el control de la función tiroidea.

El disturbio en la enfermedad de Graves se debe a hipersecreción de hormonas tiroideas. La tasa de conversión de T3 a T4 en la tiroglobulina es aproximadamente el doble de lo normal, y este incremento en la producción de T3 no puede deberse a deficiencia de yodo intratiroideo porque el contenido de yodo dentro de la tiroglobulina y el número de residuos de T4 por molécula son normales.

Esto puede simplemente reflejar la hiperestimulación crónica de la glándula. La tasa del turnover y secreción del pool intratiroideo de yodo está incrementado. El producto de mayor secreción glandular es T4, pero la tasa de conversión de T3 a T4 en la secreción tiroidea está incrementada en proporción a la sobreproducción de T3.

Los niveles séricos de T3 y T4 se encuentran elevados tanto en su fracción libre como en la unida a proteínas debido a un leve descenso en la concentración de la globulina ligadora de tiroides (TBG) y por el incremento de la concentración de T4.


Factores de riesgo

Entre los factores de riesgo se puede mencionar el hecho de ser mujer mayor de 20 años, aunque el trastorno puede ocurrir a cualquier edad y también puede afectar a los hombres.


Síntomas

  • Ojos protruyentes (menos común en los niños).
  • Pérdida de peso.
  • Aumento del apetito.
  • Nerviosismo.
  • Inquietud.
  • Intolerancia al calor.
  • Aumento de la sudoración.
  • Fatiga.
  • Debilidad muscular.
  • Visión doble.
  • Irritación ocular.
  • Agrandamiento de las mamas en los hombres (posible).
  • Temblor.
  • Evacuaciones intestinales frecuentes.
  • Irregularidades menstruales en las mujeres.
  • Bocio (posible).


Sistema cardiovascular

Las alteraciones de la función cardiovascular son debidas al incremento de las demandas circulatorias que resultan del hipermetabolismo y la necesidad de disipar el exceso de calor producido. La resistencia vascular periférica está disminuida.

Las hormonas tiroideas en exceso tienen un efecto inotrópico directo mediado por alteraciones en las proteínas contráctiles.

La mayor parte de los pacientes acusan palpitaciones, disnea y precordalgias leves asociadas a taquicardias de 90 latidos por minuto.

El examen físico evidencia un pulso arterial amplio, saltón, con elevación de la tensión arterial sistólica y disminución de la diastólica, características todas derivadas del estado circulatorio hiperdinámico que origina la tirotoxicosis. El primer ruido cardíaco se ausculta acentuado con latido enérgico de la punta, que se percibe en toda el área del precordio y el segundo ruido se ausculta desdoblado.

El Electrocardiograma no presenta rasgos característicos y, exceptuando la taquicardia y las arritmias que suelen aparecer, sólo se observa un acortamiento de los espacios PQ del QT con ondas P de alto voltaje. La fibrilación auricular es el trastorno del ritmo más frecuente, se detecta en el 15% de los pacientes y llega a alcanzar una incidencia del 40% en los pacientes mayores de 60 años. Es corriente la embolización arterial secundaria a la fibrilación auricular.

El hipertiroidismo representa para el corazón una verdadera prueba de esfuerzo continuado, pudiendo revelar o agravar un angor producido no sólo por el aumento de la demanda metabólica en una coronariopatía aterosclerótica fija, sino también por un posible espasmo coronario, situaciones fisiopatológicas que remiten en cuanto se alcanza el eutiroidismo.

El corazón normal soporta satisfactoriamente la sobrecarga impuesta por el hipertiroidismo, pero no ocurre igual cuando la enfermedad incide en un paciente con cardiopatía previa. La insuficiencia cardíaca suele ser global con volumen minuto elevado.

La respuesta a los digitales está disminuida, posiblemente por el metabolismo acelerado de la droga y son necesarias mayores cantidades para producir un efecto clínico.


Sistema nervioso y muscular

Destaca por su constancia y presentación precoz, la hiperexcitabilidad psíquica con desasosiego, nerviosismo, intranquilidad constante que impide al enfermo quedarse quieto.

Muchas de las manifestaciones de la tirotoxicosis son similares a las de la activación del sistema nervioso simpático. El sueño es superficial, interrumpido a veces por sueños angustiosos; la gran labilidad emocional origina reacciones fáciles y exageradas, que oscilan desde la depresión a la euforia y originan en ocasiones la aparición de cuadros psicóticos (pudiendo incluso ser el debut de la enfermedad), de tipo maníaco depresivo.

La exploración neurológica presenta unos reflejos musculares vivos, e invariablemente se aprecia un temblor fino que se pone de manifiesto con las manos extendidas. Otras manifestaciones neurológicas son: neuropatía tirotóxica, síndrome del túnel carpiano, disfunción cerebelosa y piramidal, corea, miopatía con atrofia y fatiga muscular fácil con pérdida de peso y dificultad para subir escaleras; y la parálisis periódica, que es una complicación poco frecuente, que se ve en hombres de raza oriental y en latinos, entre la tercer y cuarta décadas de la vida, con debilidad muscular, hipopotasemia y paraparesia fláccida.

El examen físico revela además un temblor fino en las manos, lengua e incluso párpados. La enfermedad de Graves ocurre en aproximadamente 3-5% de pacientes con miastenia gravis, y un 1% de pacientes con enfermedad de Graves desarrollan miastenia gravis.

La tirotoxicosis está generalmente asociada con un incremento en la excreción de calcio y fósforo en orina y cursa con desmineralización ósea provocando fracturas patológicas, especialmente en mujeres ancianas.

Un hiperparatiroidismo primario puede coexistir con la tirotoxicosis; la hipercalcemia puede ser lo suficientemente severa como para provocar anorexia, náuseas, vómitos, poliuria y ocasionalmente deterioro de la función renal.

Sistema digestivo

Las alteraciones del ritmo intestinal son frecuentes, pero es rara la presentación de diarrea; lo que suele haber es una hiperdefecación de varias deposiciones al día, blandas, de menor consistencia que lo habitual debidas a la aceleración del ritmo intestinal.

En pacientes previamente estreñidos, suele observarse una normalización del ritmo. Anorexia, náuseas, vómitos y dolor abdominal son de presentación excepcional, pero cuando aparecen suelen alertar sobre la posible aparición de una crisis tirotóxica.

Se ve frecuentemente un incremento del apetito acompañado de pérdida de peso debido a un aumento de los requerimientos calóricos.

La enfermedad de Graves suele asociarse también con enfermedad celíaca, confundiendo los síntomas.

Las alteraciones de la función hepática ocurren en las formas severas de tirotoxicosis con elevación de las transaminasas, de la FAL y de la gamma GT; y sólo en las formas graves pueden apreciarse ictericia y hepatomegalia. La enfermedad de Graves puede asociarse con hepatitis autoinmune.


Sistema integumentario

Cambio más característico es la humedad y tibieza de la piel que resulta de la vasodilatación cutánea y de la excesiva sudoración.

Mientras que las manos están usualmente tibias y húmedas, la textura de las mismas puede estar alterada por factores ocupacionales o del medio ambiente; por lo tanto, hay que examinar la región interna de los brazos o sobre el tórax. Los codos son suaves y rosados, y el aspecto del paciente es de "ruborizado". El eritema palmar recuerda la "palma hepática", e incluso pueden estar presentes las telangiectasias.

El cabello es fino y quebradizo, y puede haber caída excesiva del mismo y encanecimiento prematuro.

Las uñas son frágiles y blandas, llamadas "uñas de Plummer" por la separación del margen distal de la uña del lecho ungueal, con estriaciones longitudinales y onicolisis.

El prurito se presenta en el 7,4% de los hipertiroideos.

La hiperpigmentación, similar a la que se aprecia en la enfermedad de Adisson, es a veces muy llamativa, pero, a diferencia de ésta, no afecta las mucosas y es muy poco intensa en los pezones, axilas y genitales.

Sistema óptico

Hay que distinguir, por una parte, las derivadas de la hiperactividad simpática resultante de la interacción entre hormonas tiroideas y catecolaminas, que constituye el exoftalmos palpebrorretráctil, y por otra, los derivados del aumento del volumen de las estructuras retrooculares y de la miositis de los músculos intrínsecos del ojo que configuran el exoftalmos infiltrativo edematoso, propio y característico de la enfermedad de Graves Basedow.

Oftalmopatía de Graves Basedow.

El edema periorbitario es muy frecuente al inicio de la enfermedad y afecta, predominantemente a los párpados superiores, al contrario del edema que se observa en el hipotiroidismo, que suele ser de localización inferior. La oftalmoplejía por afección de los músculos extraoculares (principalmente recto y oblicuo inferior) es el signo peor tolerado por el paciente, ya que generalmente provoca diplopía.

Entre las alteraciones conjuntivales es frecuente observar edema conjuntival o quemosis, que puede ser moderada o grave, causando una hernia conjuntival entre los párpados, siendo frecuente observar una queratitis superficial por exposición.

Se ha encontrado una fuerte asociación epidemiológica entre el consumo de tabaco y la presencia y/o severidad de la oftalmopatía, incluido su empeoramiento tras el tratamiento con I 131.

Su curso clínico típico puede describirse como una rápida progresión durante los primeros meses (6-24 meses), seguido de una fase de meseta de larga duración (2-4 años) tras la que se produce una regresión, casi siempre incompleta de la afección ocular. Cuando la proptosis está presente escasamente suele revertir.

La oftalmopatía de Graves unilateral sucede en el 5-14% de los casos. Varios estudios indican que puede ser la causa más común de la proptosis unilateral del ojo, siendo responsable del 15% de todas las causas. Se ha asociado a una evolución temprana de la enfermedad, sugiriéndose que la afectación bilateral aparecería más tarde.

Sistema respiratorio

La disnea de esfuerzo es una queja común en el hipertiroidismo, y se debe a una incapacidad de adaptación de la función pulmonar al grado de intercambio gaseoso que es necesario para atender el mayor consumo de oxígeno impuesto por la tirotoxicosis.

En ella juega un papel importante la debilidad de los músculos respiratorios, a la que en ocasiones se suma una disfunción del control de la ventilación, debido a alteraciones de los quimiorreceptores y del centro respiratorio.


Sistema renal

El hipertiroidismo altera la función renal, induciendo un incremento del flujo plasmático renal y del filtrado glomerular, atribuíbles a la vasodilatación intrarrenal, reflejo de la que existe en todo el organismo.

La sed y la poliuria que a veces acusan estos enfermos, y que puede simular una diabetes insípida, no se justifica por las mínimas alteraciones que sufre la capacidad de concentración tubular, sino más bien parece reflejo de la polidipsia que provoca la elevada producción de angiotensina II, característica en estos enfermos.

Los ligeros edemas periorbitarios, a nivel de las manos y piernas que ocasionalmente presentan son debidos a la retención de agua y sal por el riñón, como respuesta a la reducción del volumen arterial efectivo.

La acidosis tubular tipo distal, de escasa incidencia, puede aparecer en cualquier tipo de hipertiroidismo, causado por la hipercalciuria y el subsiguiente daño tubular. Las que tienen origen autoinmune son características de la enfermedad de Graves.

Se han comunicado algunos casos de glomerulonefritis proliferativa, en los que ha participado la tiroglobulina como antígeno desencadenante.


Sistema óseo

La elevada frecuencia con la que se activan las unidades de remodelamiento del tejido óseo en la tirotoxicosis, con incremento de la resorción y en menor medida de la formación, origina una pérdida de masa ósea en el 30% de estos pacientes, más acentuada en las personas de edad y en la mujer menopáusica.

Como consecuencia del recambio óseo acelerado y del balance negativo del calcio, la excreción del calcio y del fósforo está aumentada en la orina, habitualmente se acompaña de normocalcemia y más ocasionalmente de leves hipercalcemias, asociadas a un incremento de la tasa sérica de osteocalcina y de FAL.


Sistema endocrino

Los efectos del hipertiroidismo sobre el metabolismo de los hidratos de carbono son complejos y recuerdan a los que produce el ayuno acusado. La glucemia basal es normal, en tanto que la posprandial puede estar elevada debido a aceleración en la absorción intestinal.

La aceleración a que se encuentra sometido el metabolismo de las grasas y de las proteínas origina, por una parte, un balance negativo de nitrógeno, a veces acompañado de hipoalbuminemia, y, por otra, un aumento de los ácidos grasos libres circulantes, asociados a una hipertrigliceridemia e hipocolesterolemia.

En las glándulas suprarrenales, la aceleración del metabolismo del cortisol induce un incremento en la liberación de ACTH y de su precursor la POMC, responsables de la pigmentación que puede aparecer en estos pacientes.

En los casos severos y en los enfermos mayores se observa disminución de la potencia sexual. En las mujeres adultas son frecuentes la polimenorrea, la oligomenorrea y los ciclos anovulatorios. La fertilidad puede estar deprimida, pero el embarazo es posible, con un riesgo mayor de aborto espontáneo.

El bocio es difuso y uniforme, fácilmente palpable y visible, de tamaño variable y de consistencia elástica. En ocasiones, la abundante vascularización se refleja en la auscultación de un soplo continuo con refuerzo sistólico y palpación de un thrill. Otras veces se palpa una glándula lobulada, irregular, con varios nódulos en su interior.


Sistema hematopoyético

Las alteraciones del sistema hematopoyético son poco frecuentes en el curso de un hipertiroidismo; el hallazgo más habitual es la existencia de un ligero aumento de la masa eritrocitaria, que no se pone de manifiesto en el hematocrito por el paralelo incremento del volumen plasmático.

Con menor frecuencia se aprecia una anemia habitualmente macrocítica, secundaria al incremento que experimenta el metabolismo del ácido fólico y de la vitamina B12. Las alteraciones de la serie blanca son mínimas y quedan reducidas a una ligera linfocitosis.

Diagnóstico

Un examen físico muestra un aumento de la frecuencia cardíaca y un examen del cuello puede mostrar agrandamiento de la tiroides (bocio).

  • La TSH sérica está disminuida.
  • La T3 sérica y la T4 libre están más altas de lo normal.
  • La captación de yodo radiactivo es usualmente elevada.


Esta enfermedad también puede alterar los resultados de los siguientes exámenes:


Otros miembros familiares en riesgo

Como la enfermedad de Graves es una condición hereditaria, el examen de otros miembros de la familia puede descubrir otros individuos con problemas de tiroides.

Pronóstico

Para la mayoría de las personas, la enfermedad de Graves responde bien al tratamiento, sin embargo, la cirugía de tiroides o el uso del yodo radiactivo algunas veces causan hipotiroidismo, que puede llevar a que se presente aumento de peso, depresión y lentitud física y mental. Los medicamentos antitiroideos pueden también causar efectos secundarios serios.


Complicaciones

  • Problemas oculares asociados con la enfermedad (denominados oftalmopatía de Graves o exoftalmos.)
  • Complicaciones cardíacas, incluyendo frecuencia cardíaca rápida, insuficiencia cardíaca congestiva (especialmente en ancianos) y fibrilación auricular.
  • Crisis tiroidea (tormenta tirotóxica), un empeoramiento grave de los síntomas de la hiperactividad de la glándula tiroides.
  • Aumento en el riesgo de osteoporosis.
  • Niveles inadecuados de medicamentos para la hormona tiroidea después de la cirugía o de la irradiación, que llevan a que se presente fatiga, niveles de colesterol elevados, leve aumento de peso, depresión y lentitud física y mental.
  • Complicaciones relacionadas con la cirugía que incluyen:
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Véase También

20px-Star of life2.svg.pngRecuerda que este no es un consultorio médico.

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