Insuficiencia cardíaca

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La insuficiencia cardíaca, también denominada insuficiencia cardíaca congestiva, es una afección potencialmente mortal en la cual el corazón ya no puede bombear suficiente sangre al resto del cuerpo.

Etiología

La insuficiencia cardíaca casi siempre es una afección crónica y duradera, aunque algunas veces se puede desarrollar súbitamente. Dicha afección puede afectar el lado derecho, el lado izquierdo o ambos lados del corazón.

A medida que se pierde la acción de bombeo del corazón, la sangre se puede represar en otras partes del cuerpo como:

  • El hígado.
  • El tracto gastrointestinal y las extremidades (insuficiencia cardíaca derecha).
  • Los pulmones (insuficiencia cardíaca izquierda).

Muchos órganos no reciben suficiente oxígeno y nutrientes cuando se presenta insuficiencia cardíaca, lo cual ocasiona daño y reduce su capacidad de funcionar adecuadamente. Cuando ambos lados del corazón presentan la insuficiencia, la mayoría de las áreas del cuerpo pueden resultar afectadas.

Las causas más comunes de insuficiencia cardíaca son hipertensión (presión sanguínea alta) y arteriopatía coronaria (por ejemplo, la persona ha tenido un ataque cardíaco). Otras causas funcionales o estructurales de la insuficiencia cardíaca son las siguientes:

La insuficiencia cardíaca se vuelve más común con el aumento de la edad. De la misma manera, se está en mayor riesgo de sufrirla si la persona tiene sobrepeso, diabetes, si es fumadora, consume alcohol o cocaína.

Clasificación

  • Insuficiencia cardíaca con gasto elevado o gasto bajo.
  • Insuficiencia cardíaca aguda y crónica.
  • Insuficiencia cardíaca anterograda y retrograda.
  • Insuficiencia cardíaca izquierda y derecha.
  • Insuficiencia cardíaca sistólica y diastólica.

Fisiopatología

Mecanismos comensadores

Cuando la función de bomba del corazón se haya deprimida, se ponen en marcha una serie de mecanismos compensadores para tratar de mantener el gasto cardíaco y asegurar el riego de los órganos jerárquicamente superiores(circulación coronaria y cerebral). En esta redistribución juega un papel importante la vasoconstricción mediada por el sistema nervioso simpático.

En principio estos mecanismos son capaces de asegurar un gasto cardíaco suficiente, al menos en reposo, pero se ven limitados por la aparición de síntomas congestivos (disnea) y otros efectos adversos que se verán más adelante.

Finalmente cuando llega a reducirse el gasto cardíaco basal, se produce la clínica característica de esta situación (fatiga, oliguria, palidez, confusión.).


Mecanismo de Frank-Starling

Cuando por el fallo de bomba, la expulsión ventricular disminuye, aumenta el volumen residual y por tanto el volumen y la presión intraventriculares. Además se produce una compleja secuencia de ajustes que dan lugar a una retención de sal y agua para aumentar la precarga. Al ser la energía liberada en cada contracción proporcional a la elongación de la fibra muscular, cabría esperar importantes incrementos del volumen de expulsión al aumentar el volumen telediastólico y así sucede en el corazón normal, pero el corazón insuficiente ya trabaja en la parte más elevada de la curva, por lo que no se da esta relación.

Por otra parte, el mecanismo de Frank-Starling, tiene otros efectos adversos como: promover la hipertrofia y el remodelado, ser un posible estímulo de la activación neurohormonal y llegar a producir (como cualquier tipo de sobrecarga) disminución de la velocidad de acortamiento, y por tanto de la contractilidad, por lo que sólo resulta útil a corto plazo.


Hipertrofia Miocárdica

La hipertrofia (aumento de la masa ventricular) es una forma de compensación frente a una sobrecarga mantenida8. El grosor de la pared (h) es el determinante de la función ventricular, que se mantendrá siempre que el grosor sea el suficiente para contrarrestar los efectos del aumento del radio (r) de la cavidad.

Esta razón (h:r) se mantiene en la hipertrofia fisiológica (armónica) causada por el ejercicio y en la de algunas situaciones clínicas (acromegalia, fístulas a-v, hipertiroidismo), pero no sucede así en la hipertrofia que se establece como mecanismo compensador de la I.C.

Cuando el estímulo primario que la induce, es una sobrecarga de presión, el aumento de la presión sistólica induce un aumento de las fibras en paralelo (perpendiculares al eje mayor de la cavidad), aumentando desproporcionadamente el grosor (numerador h), produciéndose una hipertrofia concéntrica o inadecuada.

Por el contrario si el estímulo es una sobrecarga de volumen, el aumento de la tensión diastólica induce un aumento de las fibras en serie (paralelas al eje mayor de la cavidad), provocando una dilatación de la misma (denominador r), produciéndose hipertrofia excéntrica.

Las alteraciones funcionales secundarias a la hipertrofia miocárdica, son más precoces en la hipertrofia concéntrica, que deprime el desarrollo de tensión por el aumento desproporcionado del grosor y también afecta la función diastólica por la rigidez causada por la fibrosis. La situación se agrava si hay taquicardia (se acorta la diástole), pérdida de la contribución auricular o cardiopatía isquémica (rigidez del tejido necrótico y remodelación).

En cualquiera de los casos el aumento de la masa total del músculo produce una serie de efectos adversos, que acaban conduciendo a una disminución de la contractilidad y a perpetuar la insuficiencia cardíaca. Actualmente parece posible lograr la regresión de la hipertrofia, dependiendo de lo avanzada que esté y de los tratamientos empleados (fundamentalmente IECAs, seguidos de calcioantagonistas y betabloqueantes), aunque es menos claro su efecto a largo plazo sobre la función ventricular.


Ajustes Neurohumorales

Han sido atribuidos fundamentalmente a la caída del gasto cardíaco, pero sin embargo se producen en situaciones de insuficiencia cardíaca con gasto elevado, por lo que parece más lógico pensar que se ponen en marcha debido a la caída de tensión arterial.

Producen expansión de volumen y mantienen el riego en los órganos vitales, pero sus efectos adversos son numerosos:

  • Vasoconstricción excesiva con aumento de postcarga.
  • Vasoconstricción coronaria.
  • Retención de agua y sal.
  • Anomalías electrolíticas.
  • Arritmias.
  • Hipertensión venocapilar que produce edema sistémico y pulmonar.

La primera respuesta a la caída de la tensión arterial es la activación del sistema nervioso simpático, que produce un aumento de las catecolaminas circulantes (fundamentalmente de la noradrenalina, que aumenta la contractilidad, la frecuencia cardíaca y la venoconstricción), disminuyendo sin embargo los depósitos intramiocárdicos de las mismas y los receptores betaadrenérgicos, lo que origina menor respuesta a las catecolaminas exógenas. También en sí misma, la elevación de la noradrenalina plasmática, es un factor de mal pronóstico.

Por tanto, la activación crónica del SNS probablemente por exposición excesiva y continuada a cantidades crecientes de noradrenalina agota las reservas miocárdicas de la misma y da lugar a una regulación a la baja de la densidad de los receptores beta, con disminución de la respuesta cardiaca al sistema adrenérgico y a los agonistas exógenos que tienen efecto inotrópico y lusitrópico.

Por otra parte, la estimulación excesiva del sistema alfa produce un aumento de las RVS, de las presiones de llenado y también hipertrofia ventricular por proliferación de los cardiomiocitos.

Estas alteraciones se distribuyen además de forma no uniforme, alterando la coordinación temporal de la contracción y la relajación y la configuración y duración de los potenciales de acción, lo que contribuye a las perturbaciones mecánicas y electrofisiológicas de la IC.

Posteriormente actúa el sistema renina-angiotensina-aldosterona13, debido a que se produce un aumento de renina por:

  • La actividad del sistema nervioso simpático que incrementa su producción por la acción de las catecolaminas.
  • Menor perfusión renal.
  • La disminución del sodio sérico (por la restricción y los diuréticos)

La renina actúa sobre el angiotensinógeno, liberando la angiotensina I, sobre la que actúa la ECA, produciendo la angiotensina II que es un vasoconstrictor muy potente. La angiotensina II14 es capaz de inducir hipertrofia, produce sed y vuelve a reactivar el simpático. Por otro lado es capaz de aumentar la liberación de:

  • Aldosterona: Que por otra parte ya tiene alterado su metabolismo en el hígado debido a la insuficiencia cardíaca. La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio y tiene también su papel en la génesis de la hipertrofia por activar la síntesis de colágeno.
  • Arginina-vasopresina (ADH): Que también aumenta por el incremento de la osmolaridad del plasma y produce reabsorción de agua.


También se produce otra serie de ajustes neurohumorales como:

  • Aumento de las prostaglandinas (PGE-2 y PGI-2) que tienden a mantener el flujo renal y a impedir la reabsorción de sodio y agua, aumentando la diuresis.
  • Activación del sistema calicreina-quininas, lo que produce un efecto vasodilatador a través de la bradiquinina.
  • Aumento del PNA (péptido natriurético auricular). Su producción se estimula por la distensión auricular y tiene un efecto vasodilatador, aumentando también la excreción de agua y sal y disminuyendo la taquicardia.
  • Aumento del 2,3DPG que desplaza a la derecha la curva de disociación de la hemoglobina, lo que unido a la lentitud de la circulación de la sangre en la IC, favorece el transporte y aporte de oxígeno a los tejidos.


La insuficiencia cardíaca también induce cambios en los factores endoteliales:

  • Disminución del factor endotelial vasodilatador (EDRF), que se identifica con el óxido nítrico.
  • Aumento de la endotelina I, que es un potente vasoconstrictor.

En resumen, podriamos decir que la evolución histórica de las explicaciones fisiopatológicas de la insuficiencia cardíaca, han ido atravesando distintas etapas. Desde el modelo patogénico cardiorenal de los años 60, al cardiocirculatorio de los 70 y al neurohumoral a partir de los años 80.

Podría afirmarse que la alteración de la función cardíaca sería la señal de error y la actividad neurohumoral, el epifenómeno. La activación neurohumoral a su vez actuaría sobre los programas de expresión génica (una etapa más en el desarrollo conceptual), llevando por fin todo el proceso a la apoptosis, muerte celular y progresión de la IC a través de una serie de efectos adversos como: pérdida de miocitos, disminución del AMP cíclico (moneda de cambio para la contracción), isquemia y modificaciones ultraestructurales.

Síntomas

  • Aumento de peso.
  • Inflamación de los pies y los tobillos.
  • Inflamación del abdomen.
  • Venas del cuello pronunciadas.
  • Pérdida del apetito, indigestión.
  • Náuseas y vómitos.
  • Dificultad respiratoria con la actividad o después de acostarse por un momento.
  • Dificultad para dormir.
  • Fatiga, debilidad, desmayos.
  • Sensación táctil de los latidos cardíacos (palpitaciones).
  • Pulso irregular o rápido.
  • Disminución del estado de alerta o de la concentración.
  • Tos.
  • Disminución de la producción de orina.
  • Necesidad de orinar en la noche.
  • Los niños pueden sudar al comer (o al realizar otros esfuerzos).


En algunas personas, la insuficiencia cardíaca es asintomática, en cuyo caso los síntomas se pueden desarrollar sólo con estas afecciones:

Diagnóstico

Un examen físico puede revelar un ritmo cardíaco rápido o irregular. Puede haber distensión de las venas del cuello, hepatomegalia, edema periférico (hinchazón de las extremidades) y signos de líquido alrededor de los pulmones (derrame pleural).

Escuchar el tórax con un estetoscopio puede revelar crepitaciones en los pulmones o sonidos cardíacos anormales. La presión sanguínea puede ser normal, alta o baja.

El agrandamiento del corazón o la disminución de su funcionamiento se pueden observar en varios exámenes, incluyendo los siguientes:


Esta enfermedad también puede alterar los resultados de los siguientes exámenes:

  • Conteo sanguíneo completo.
  • Análisis bioquímico de las sangre.
  • Sodio sérico.
  • BUN.
  • Creatinina.
  • Pruebas de la función hepática.
  • Ácido úrico en suero.
  • Péptido natriurético auricular (ANP) y péptido natriurético cerebral (BNP).
  • Análisis de orina.
  • Sodio en la orina.
  • Capacidad de la eliminación de creatinina.
  • Mediciones Swan-Ganz (cateterismo cardíaco derecho).

Si se ha acumulado un exceso de líquido alrededor del saco que rodea el corazón (pericardio), es posible que sea necesario eliminar dicho líquido a través de una pericardiocentesis.

Pronóstico

La insuficiencia cardíaca es un trastorno grave que conlleva la reducción de la expectativa de vida del paciente. Muchas de las formas de insuficiencia cardíaca se pueden controlar con medicamentos, cambios en el estilo de vida y con la corrección de cualquier trastorno subyacente. Por lo general, la insuficiencia cardíaca es una enfermedad crónica y puede empeorar con las infecciones o con otros factores físicos que generan estrés.


Complicaciones

  • Edema pulmonar.
  • Insuficiencia total de la función del corazón (colapso circulatorio).
  • Arritmias, incluyendo las mortales.


Los posibles efectos secundarios de los medicamentos son:

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Véase También

20px-Star of life2.svg.pngRecuerda que este no es un consultorio médico.

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