Sepsis

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Escherichia coli, el agente causante más frecuente de la sepsis puerperal.

Es una enfermedad grave causada por una abrumadora infección del torrente sanguíneo por parte de bacterias productoras de toxinas.

Etiología

La sepsis es causada por una infección bacteriana que puede originarse en cualquier parte del cuerpo. Los sitios comunes abarcan:

  • Los riñones (infección del tracto urinario superior).
  • El hígado o en la vesícula biliar.
  • El intestino (generalmente se ve con peritonitis).
  • La piel (celulitis).
  • Los pulmones (neumonía bacteriana).

La meningitis también puede estar acompañada por sepsis y en los niños la sepsis puede acompañar una infección del hueso (osteomielitis). En pacientes hospitalizados, los sitios comunes de infección incluyen las vías intravenosas, heridas quirúrgicas, drenajes quirúrgicos y áreas de ruptura de la piel conocidas como úlceras por decúbito o escaras.

La infección se confirma generalmente por un cultivo de sangre positivo, aunque los cultivos de sangre pueden ser negativos en pacientes que han estado recibiendo antibióticos. En la sepsis se presenta una caída de la presión sanguínea lo que produce shock y los sistemas orgánicos principales, incluyendo los riñones, hígado, pulmones y sistema nervioso central, dejan de funcionar normalmente.

Un cambio en el estado mental y la hiperventilación pueden ser los signos previos de sepsis inminente.

La sepsis con frecuencia es potencialmente mortal en las personas con sistemas inmunes débiles u otras condiciones médicas.

Clasificación

La sepsis se presenta en tres formas o fases diferentes:

Factores de riesgo

Aunque cualquier persona se encuentra en situación de riesgo para desarrollar una situación de sepsis como consecuencia de infecciones poco graves (por ej., una gripe, una infección urinaria, una gastroenteritis, etc.), la sepsis se desarrolla más frecuentemente en:

  • Personas que son muy jóvenes (por ej., niños prematuros).
  • Ancianos, quienes presentan un sistema inmune debilitado (o “comprometido”), frecuentemente como consecuencia de recibir ciertos tratamientos, como quimioterapia para cáncer, esteroides (por ej, cortisona) para enfermedades inflamatorias, etc.
  • Quienes presenten heridas o traumatismos, como los enfermos con quemaduras, accidentes de tráfico, o heridas de bala.
  • Personas con hábitos adictivos, como el alcohol o las drogas.
  • Los que reciben ciertos tratamientos o técnicas (por ej., catéteres intravenosos [un pequeño tubo para introducir líquidos en una vena], drenajes de heridas, o catéteres urinarios [un pequeño tubo insertado en la vejiga urinaria]).
  • También se encuentran más predispuestos que otras personas a desarrollar sepsis debido a factores genéticos (debido a sus “genes”).
  • Las personas que ingresan en el hospital con enfermedades graves presentan un mayor riesgo de desarrollar sepsis debido a:
    • La enfermedad subyacente.
    • El uso previo de antibióticos.
    • La presencia en el hospital de bacterias resistentes a los antibióticos.
    • El hecho de que con frecuencia requieren un catéter intravenoso, un catéter urinario o drenaje de heridas.

La infección que origina la sepsis puede adquirirse fuera del hospital (y entonces se denomina “adquirida en la comunidad”), o dentro del hospital (y entonces se llama “nosocomial”). Las infecciones adquiridas en el hospital son generalmente más difíciles de tratar que las adquiridas en la comunidad porque:

  • El microorganismo es más peligroso para el enfermo.
  • El enfermo ya se encuentra en una situación grave.
  • El microorganismo puede ser resistente a tratamientos usados normalmente debido al uso extendido de antibióticos en el hospital.

Fisiopatología

En el caso de patógenos bacterianos, la fisiopatología es iniciada por los componenetes de la membrana externa de las bacterias G(-)(Endotoxinas) o de las bacterias G(+)(Exotoxinas),capaces de unirse por intermedio de una proteina transportadora al receptor CD14,en la superficie de los Monocitos,activándolos.

Como resultado de esta activación ,los Monocitos secretan multitud de mediadores pro-inflamatorios (citocinas) como el Factor de Necrosis Tumoral alpha (FNT.alpha) , la Interleucina1(IL-1) y la Interleucina-6(IL-6),que tienen efectos lesionales directos sobre la superficie endotelial vascular.Algunas de estas ctiocinas(selectinas e integrinas) promueven la adherencia y penetración de los leucocitos al endotelio,y transmigración en el sitio donde fagocitan y matan a las bacterias,a la vez que inducen la producción de proteasas y radicales libres(O2),de metabolitos del ácido araquidónico , como tromboxano A2,prostacilina y PG-E2, y finalmente entre otras acciones, al secretar tanto el Monocito,como el endotelio lesionado,al FactorTtisular,desencadenan la Cascada de la Coagulación.

Las acciones de las citocinas y derivados descritos, explican muchos de los signos y sintomas asociados con SIRS,como fiebre,taquicardia,taquipnea,anormalidades de la ventilación perfusión y acidosis láctica.

Simultáneamente,citocinas contrarreguladoras,anti-inflamatorias,como la Interleucina-10,y la IL-4,ofrecen un mecanismo compensador, modulador de estas acciones pro-inflamatorias y desencadenantes de la coagulación,el que por un lado, inhibe al FNT,a la IL-6,a los linfocitos T y a la función de los macrófagos y por otro, promueve la acción de los reactantes de fase aguda y de las inmunoglobulinas.

Este mecanismo conforma el Síndrome de Respuesta Anti-inflamatoria Compensadora: CARS,por sus siglas en inglés-Compensatory Antiinflammatory Response Syndrome-.

Si tiene lugar un desequilibrio evidente entre SIRS y CARS,se ocasiona una violación de la homeostasia cuyas consecuencias no se hacen esperar:

Si predomina SIRS,el resultado puede ser Choque Séptico y Coagulación Intravascular Diseminada (CID) y SDOM,cuya mortalidad aumenta proporcionalmente al número de órganos afectados y a la duración de la disfunción de los mismos.

Si predomina CARS, el sistema inmune puede ser deprimido de tal manera que deja al paciente, a merced de infecciones potencialmente letales.

Es evidente que el amplio espectro de mediadores endógenos daña en un momento dado los propios tejidos, fundamentalmente en los endotelios, de lo que resulta que si bien en el ámbito local, la respuesta pudiera ser beneficiosa para combatir la infección, a escala general ocasiona daño a tejidos sanos que no estaban comprometidos previamente.

La activaciòn de la coagulación por los Monocitos y endotelios lesionados (Ft), hace que ambos sistemas, la Coagulación y la Cascada Inflamatoria trabajen en concierto, potenciándose los efectos de una con los de la otra, de tal manera que el proceso de la coagulación está notablemente estimulado (CID) y caracterizado por un gran incremento en la formación de depósitos de fibrina en forma de microtrombos, en la vasculatura de la microcirculación, dando lugar a isquemia de órganos y tejidos.

Además, el último tiempo del proceso de la coagulación, que es la Fibrinolisis, queda bloqueado por la presencia del (PAI-1)Activador-Inhibidor del Plasminógeno Tipo-1, producido por el endotelio lesionado, que inhibe la transformación del Plasminógeno Tisular en Plasmina.-La Plasmina es el cimógeno que disuelve al coágulo y permite el restablecimiento de la circulación una vez que la coagulación normal ha cumplido su cometido-. A este proceso antifibrinolítico, se suma otro bloqueador más del mismo, dependiente de la Trombina: el TAFI (Inhibidor de la Fibrinolisis Derivado de la Trombina Activada).

De este modo, el proceso de desbalance homeostático, que implica la Sepsis, queda referido a la participación conjunta y mutuamente amplificada, de tres grupos de alteraciones metabólicas y sus consecuencias.

  • La activaciòn de la Cascada de la Inflamación.
  • La activaciòn de la Cascada de la Coagulación.
  • El bloqueo de la Vìa de la Fibrinolisis.


El resultado, es la presentación sucesiva y en orden de gravedad, de Trombosis microvascular, hipoperfusión, isquemia y lesión tisular. Sepsis Severa, Choque Séptico, SDOM y FOM.

Se ha desarrollado un nuevo paradigma en la fisiopatología de la Sepsis, el cual ve a la Sepsis como una pérdida de la Homeostasis debida a una incontrolada cascada de Inflamación, Coagulación y Fibrinólisis bloqueada.

Estudios recientes han ubicado a la Proteína C Activada (PCA), como un elemento fisiopatológicament clave para el manejo de la Sepsis Severa, dadas sus propiedades:

  • Propiedades Anticoagulantes: La via de la Proteína C (Proteina C/S), es un componente clave de la Anticoagulación en la Cascada de la Coagulación, ya que inactiva directamente a los Co-factores Va y VIIIa e impide la formación de la Trombina,limitando la formación de depósitos de fibrina en la microcirculación.
  • Propiedades Anti-inflamatorias: Merced a sus propiedades anti-inflamatorias, proteìna C Activada, es capaz de inhibir la activaciòn de los neutrófilos y de bloquear la producción de Citoquinas a partir de los Macrófagos.
  • Propiedades Pro-fibrinlíticas: Finalmente, expresa sus propiedades pro-fibrinolíticas,al bloquear tanto al Inhibidor-activador del plasminógeno-1, como al TAFI, liberando la vía de la Fibrinolisis y permitiendo la conversión del plasminógeno tisular en plasmina y a ésta ,la licuefacción de los microtrombos obstructivos y el restablecimiento de la circulación órgano-tisular.

La Proteína C activada puede trabajar entonces, para reinstalar el balance, en los tres principales procesos que conducen a la Sepsis Grave: Coagulación, supresión de la Fibrinolisis y supresión de la Inflamación. Efectivamente estudios en grande escala, han demostrado una disminución del riesgo relativo de muerte en 28 dìas de tratamiento con Proteína C Recombinante humana, del 19.4%.

Síntomas

Origen de la sepsis

La sepsis puede estar causada por una infección virtualmente en cualquier parte del organismo, aunque las siguientes regiones son las más comunes:

  • Los pulmones: Son el principal sitio de infección en los casos de sepsis grave (especialmente en los casos de infección adquirida en el hospital), presentándose sepsis asociada a neumonía.
  • El abdomen (“intestino”): Hay muchas posibles causas de infección en el abdomen, por ej. apendicitis, problemas intestinales, infecciones de la vesícula biliar. Cuando la superficie externa de los órganos abdominales (llamada el peritoneo) está afectada por la infección, se denomina “peritonitis”.
  • El tracto urinario (el riñón o la vejiga urinaria): Es otro origen frecuente de infección, particularmente en pacientes que necesitan un catéter en la vejiga urinaria. Los enfermos diabéticos presentan también un mayor riesgo de infecciones urinarias que dan lugar a sepsis.
  • La piel: Las bacterias penetran a través de la piel por las heridas y a través de la piel inflamada. También penetran la piel hasta alcanzar la sangre a través de los catéteres intravenosos (iv), que son los pequeños tubos que se necesitan para la administración de fluidos y/o medicinas.
  • Los huesos: La sepsis puede ser consecuencia de inflamación e infección en el hueso, la médula ósea, los senos nasales, etc.
  • El sistema nervioso central: La sepsis puede ser consecuencia de inflamación e infección en el cerebro (por ej., meningitis o encefalitis) o de la médula espinal.

En algunos casos (alrededor del 20%) no se puede encontrar el origen de la infección.

Diagnóstico

  • Conteo de glóbulos blancos sanguíneos bajo o alto.
  • Conteo de plaquetas bajo.
  • Cultivo de sangre positivo para bacterias.
  • Gases en la sangre que revela acidosis.
  • Las pruebas de función renal son anormales en el curso inicial de la enfermedad.


Esta enfermedad también puede alterar los resultados de los siguientes exámenes:

  • El frotis periférico puede evidenciar un conteo de plaquetas bajo y destrucción de glóbulos rojos.
  • Con frecuencia se elevan los productos de degradación de la fibrina, condición que puede estar asociada con una tendencia al sangrado.
  • Diferencial sanguíneo con presencia de glóbulos blancos inmaduros.

Pronóstico

La tasa de mortalidad puede ser hasta del 60% para personas con problemas médicos subyacentes. La mortalidad es menor (pero aún significativa) en individuos con otros problemas médicos.


Complicaciones

  • Shock séptico.
  • Disminución del flujo sanguíneo a los órganos vitales (cerebro, corazón, riñones).
  • Coagulación intravascular diseminada.
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Véase También

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