Embolia pulmonar

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Una embolia pulmonar es un bloqueo súbito de una arteria pulmonar ya sea por grasa, aire, coágulo sanguíneo o células tumorales.

Etiología

En la mayoría de los casos un émbolo pulmonar es causado por un coágulo sanguíneo en una vena, especialmente una vena en la pierna o en la pelvis (área de la cadera). La causa más común es un coágulo sanguíneo en las venas de las piernas, llamado trombosis venosa profunda (TVP).

Muy rara vez, burbujas de aire, gotitas de grasa, líquido amniótico o grupos de parásitos o células tumorales pueden llevar a un émbolo pulmonar.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo para un émbolo pulmonar abarcan los siguientes:

  • Reposo prolongado en cama o permanecer en una posición por mucho tiempo, como un viaje largo en avión o automóvil.
  • Uso de anticonceptivos orales.
  • Cirugía (especialmente cirugía pélvica).
  • Parto.
  • Lesión severa.
  • Quemaduras.
  • Cáncer.
  • Accidente cerebrovascular.
  • Ataque cardíaco.
  • Cirugía del corazón.
  • Fracturas de la cadera o el fémur.
  • Las personas con ciertos trastornos de coagulación también pueden presentar un riesgo mayor.

Fisiopatología

Los efectos de la embolia pulmonar son básicamente respiratorios y hemodinámicos.

Efectos respiratorios

Las principales consecuencias respiratorias agudas de la embolia son cuatro: aumento del espacio muerto alveolar, broncoconstricción, taquipnea e hipoxemia. Más tardíamente puede haber pérdida regional del surfactante e infarto pulmonar.

La consecuencia inmediata de la oclusión arterial es un aumento del espacio muerto alveolar, ya que continúan ventilándose alvéolos sin perfusión. Si la oclusión no es completa, habrá perfusión insuficiente para el grado de ventilación, creándose un área en que las relaciones V/Q son elevadas. Ninguna de las dos alteraciones causa hipoxemia. Experimentalmente se ha demostrado, además, que la hipocarbia local resultante induce una contracción del músculo liso de los ductus alveolares, con disminución del volumen del área hipoperfundida. Además, las plaquetas del trombo liberan mediadores que pueden producir una broncoconstricción localizada. Estos fenómenos podrían interpretarse como una tentativa compensatoria, ya que reducirían la ventilación del territorio no perfundido.

Otra alteración muy constante es la taquipnea, con un leve aumento del volumen corriente, probablemente debido a estimulación de receptores J del territorio alterado, produciendo hiperventilación, con caída leve o moderada de la PaCO2.

Es corriente, pero no constante, la existencia de hipoxemia, que se atribuye a varios mecanismos:

  • Exceso de perfusión de los territorios alveolares no afectados, por derivación de la sangre desde las áreas ocluidas. Este mecanismo determina la aparición de zonas con relaciones V/Q bajas y cobra mayor importancia si el pulmón no afectado por la embolia posee está dañado.
  • Reducción del gasto cardíaco, debido a insuficiencia cardíaca derecha, que aumenta la extracción periférica de oxígeno, disminuye el contenido de O2 de la sangre venosa que retorna al pulmón y magnifica el efecto de las zonas con relaciones V/Q bajas.
  • Cortocircuito intra o extrapulmonar, frecuentemente observado y debido a edema, colapso alveolar o a apertura del foramen oval, por aumento de la presión de la aurícula derecha, con cortocircuito anatómico de derecha a izquierda. Este último fenómeno sólo opera cuando existe gran hipertensión pulmonar.

En casos de embolias pequeñas o moderadas, con un lecho vascular pulmonar previamente normal, estos fenómenos no alcanzan a ser significativos o pueden ser totalmente compensados por hiperventilación. Por lo tanto, una PaO2 normal no descarta una embolia pulmonar. En cambio, la diferencia alvéolo-arterial suele ser más sensible, ya que la hiperventilación compensatoria incluso la exagera.

La producción de surfactante por los neumocitos puede disminuir, conduciendo a diferentes grados de atelectasia del territorio comprometido, colaborando a los signos radiográficos de disminución de volumen, evidentes a las 24 horas de isquemia.

Al contrario que otros territorios vasculares (coronario, cerebral), el infarto pulmonar es una consecuencia muy infrecuente de la obstrucción vascular. Esto se debe a que el pulmón recibe tres fuentes de oxígeno: las vías aéreas, la arteria pulmonar y la circulación bronquial.


Efectos hemodinámicos

La reducción mecánica leve o moderada del lecho vascular no modifica significativamente la resistencia del circuito pulmonar, pero cuando excede un 50% se produce un incremento brusco de resistencia y presión.

Al factor mecánico del émbolo se suma el efecto vasoconstrictor de las aminas liberadas por las plaquetas del trombo. Si la obstrucción supera el 60 a 75% de la circulación pulmonar, se desencadena un cor pulmonale agudo, con disminución brusca del gasto cardíaco.

En este caso la presión del circuito pulmonar deja de reflejar la magnitud del evento embólico, debido a que la caída del gasto cardíaco se acompaña de una reducción de la presión de arteria pulmonar. El aumento de la post-carga del ventrículo derecho incrementa su requerimiento de O2, que se hace críticamente dependiente de la perfusión coronaria. Por lo tanto, si se reduce el gasto sistémico, puede producirse isquemia ventricular derecha, mayor caída del gasto y arritmias.


Síntomas

  • Tos:
  • Dificultad respiratoria.
    • Que comienza súbitamente.
    • Puede ocurrir en reposo o durante actividad.
  • Dolor en las costillas durante la respiración (la persona se agacha o se toma el pecho).
  • Dolor torácico:
    • Debajo del esternón o en un lado.
    • Especialmente agudo o punzante, también puede ser con ardor, agudo o sordo o sensación de pesadez.
    • Puede empeorar al respirar profundamente, al toser, al comer, al inclinarse o al agacharse.
  • Respiración rápida.
  • Frecuencia cardíaca rápida.


Otros síntomas que pueden ocurrir son:

  • Sibilancias.
  • Piel fría y húmeda.
  • Piel azulada.
  • Aleteo nasal.
  • Dolor pélvico.
  • Dolor de pierna, en una o en ambas.
  • Hinchazón en las piernas.
  • Protuberancia asociada con una vena cercana a la superficie del cuerpo, que puede ser dolorosa.
  • Presión arterial baja.
  • Pulso débil o ausente.
  • Mareo o desmayo.
  • Vértigo.
  • Sudoración.
  • Ansiedad.

Diagnóstico

Se pueden realizar los siguientes exámenes para ver qué tan bien están funcionando los pulmones:


Los siguientes exámenes imagenológicos pueden ayudar a determinar dónde se localiza el coágulo sanguíneo:


Otros exámenes que se pueden hacer son:

Pronóstico

Es difícil predecir lo que pasará con el paciente. A menudo, el pronóstico se relaciona con la enfermedad que ha puesto a la persona en riesgo de embolia pulmonar (por ejemplo, cáncer, cirugía mayor, traumatismo). En casos de embolia pulmonar grave, donde se presenta shock e insuficiencia cardíaca, la tasa de mortalidad puede ser mayor del 50%.


Complicaciones

Prevención

La prevención de la trombosis venosa profunda (TVP) entre los pacientes que están en riesgo es muy importante. Para ayudar a prevenir este tipo de trombosis, mueva las piernas con frecuencia o dé un paseo durante los viajes largos en avión, en automóvil y en otras situaciones en las cuales uno esté sentado o acostado por períodos de tiempo prolongados. El hecho de caminar y permanecer activo tan pronto como sea posible, después de una cirugía o durante una afección prolongada, puede reducir el riesgo.

Se puede prescribir terapia con heparina (bajas dosis de heparina inyectadas debajo de la piel) en aquellas personas que están en reposo prolongado en cama.

Algunas veces, los pacientes en el hospital usan botas especiales suaves que automática (y suavemente) aprietan las pantorrillas cada vez. Esto se denomina compresión neumática intermitente que ayuda a mantener la sangre moviéndose y previene su coagulación.

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