Sinapsis

[[[[[[[[[[[Bifurcaciones o empalmes a través de los cuales las células nerviosas transmiten sus señales a otras neuronas, a células musculares o a celulas glándulares.

Clasificación

Existen dos tipos de sinapsis, eléctricas y químicas que difieren en su estructura y en la forma en que transmiten el impulso nervioso.

• Sinapsis eléctricas: Corresponden a uniones de comunicación entre las membranas plasmáticas de los terminales presináptico y postsinápticos, las que al adoptar la configuración abierta permiten el libre flujo de iones desde el citoplasma del terminal presinático hacia el citoplasma del terminal postsináptico.

• Sinapsis química: Se caracterizan porque las membranas de los terminales presináptico y postsináptico están engrosadas y las separada la hendidura sinátpica, espacio intercelular de 20-30 nm de ancho. El terminal presináptico se caracteriza por contener mitocondrias y abundantes vesículas sinápticas, que son organelos revestidos de membrana que contienen neurotransmisores.

Mecanismos de exitación e inhibición sinaptica

El líquido extracelular tiene una gran cantidad de concentración de iones de sodio en cambio de la concentración de iones potasio es baja, por otra parte en el citoplasma de la neurona hay una alta concentración de iones potasio y una baja concentración de iones sodio.

En estado de reposo los iones sodio pueden salir de la célula por difusión mediante los canales de la membrana. Unicamente pequeñas cantidades de sodio se difunden a través de la membrana, la cual, en reposo, es poco permeable a estos iones, grandes cantidades de iones sodio penetran en el momento de la conducción de los impulsos la entrada de sodio y la pérdida de potasio intracelular encuentran la oposición de distintas proteínas de la membrana constituyendo la bomba de sodio-potasio.

La bomba la produce la molécula rica en energía, el ATP, para transportar iones a través de la membrana contra un gradiente de concentración, así las concentraciones de iones en el citoplasma se mantienen mediante gasto de energía que se producen de manera importante por consecuencia de la actividad de la bomba.

La diferencia que resulta de las concentraciones de iones producen en la membrana un potencial de reposo, con el interior de la neurona que alcanza aproximadamente menos 70 mV con respecto al exterior (Zimmermann, 1993).

Durante la excitación que se atribuye a una variedad de estímulos ya sean químicos o físicos, se presenta una reducción del potencial de membrana y se dice que dicha membrana se despolariza.

La reducción del potencial se extiende en dirección lateral en la membrana disminuyendo su magnitud con la mayor distancia a partir del punto de iniciación. Este cambio en el grado de potencial, es el tipo único de señalización en las dendritas y en el cuerpo de la neurona (Darnell, 1993).

La producción de estímulos en cantidad e intensidad suficiente puede reducir el potencial de membrana en el segmento inicial del axón hasta 10 a 15 mV. Este es un valor que desencadena la abertura de los canales de sodio regulado por el voltaje de la membrana del axón, los iones aparecen localmente en la superficie exterior procedentes de la superficie interna disminuyendo el gradiente y la concentración y atraídos por el exceso de carga negativa en el axoplasma.

El interior del axón es temporalmente de +40 mV respecto al exterior. Este cambio se llama el potencial de acción. Una vez que se generó este potencial se propaga por la membrana, en circuitos locales de corriente eléctrica, que abren los canales cercanos de sodio. El potencial de acción al desplazarse produce un impulso nervioso (Meyer, 1985).

Se dice que los estímulos que despolarizan la membrana de la neurona son excitatorios, debido a que cantidad suficiente de ellos iniciarán el potencial de acción. Algunos estímulos originan el efecto opuesto de hiperpolarización, en este caso el potencial de membrana excede la cifra del potencial de reposo -70mV. Los impulsos que causan hiperpolarización inhiben la generación de potenciales de acción, debido a que se oponen a los efectos de los estímulos despolarizantes (Zimmermann, 1993).

Regulación de la síntesis del neurotransmisor

Un botón terminal en equilibrio mantiene una polarización de su membrana y una regulación de su capacidad de síntesis del neurotransmisor o de las proteínas asociadas a la consolidación de las vesículas sinápticas, de acuerdo con las exigencias funcionales de la neurona y de su propio control metabólico sobre la disponibilidad de neurotransmisor.

El neurotransmisor puede almacenarse en vesículas sinápticas, pequeños reservorios globulares que contienen receptores en su pared exterior y permiten que el neurotransmisor se libere en sitios específicos de la terminal presináptica.

Se ha hecho la analogía de la terminal presináptica como un espacio donde las vesículas sinápticas, así como las mitocondrias y otras estructuras subcelulares, están flotando. Sólo en un lugar determinado de este espacio se localizan los sitios por donde el neurotransmisor puede liberarse hacia el exterior.

Como si las vesículas fueran huevos que sólo pudieran acomodarse en los huecos de sus cajas, que se encuentran en el piso de este espacio. Y sólo a través de los huecos de estas cajas se puede descargar el contenido hacia el exterior. En este caso, los huecos tienen receptores que reconocen los componentes de la cáscara del huevo.

La presencia de estas vesículas y de receptores en sus membranas, y de moléculas de el neurotransmisor significa que existe todo lo necesario en el interior de la terminal para sintetizar todos estos componentes, y de mecanismos para la regulación de esta síntesis y de la liberación sináptica.

La terminal presináptica tiene autorreceptores que le informan sobre los niveles del neurotransmisor en el exterior de la terminal. Si sus niveles son elevados, la terminal puede fabricar o liberar menos.

Si éstos son bajos, puede hacer lo contrario. La activación, pues, de los autorreceptores puede tener efectos de estimulación o, generalmente, de inhibición de la liberación sináptica. La membrana de la terminal presináptica también posee moléculas transportadoras del mismo neurotransmisor que ellas liberan. Es un mecanismo de recaptación que sirve no sólo para ahorrar neurotransmisor al reutilizarlo, sino también contribuye a limitar sus efectos postsinápticos.

Asumiendo esta condición, la conducción de un impulso nervioso, que rompe el esfuerzo fisiológico para el mantenimiento de la polarización, produce una significativa movilización de las vesículas sinápticas que almacenan neurotransmisores, los cuales llegan a unirse a la propia membrana plasmática; y la entrada de Ca++, como consecuencia de la despolarización, que abre los canales de Ca++, rompe la anastomosis vesícula-membrana y libera al espacio sináptico el neurotransmisor.

El aumento de la superficie de membrana que supone la ruptura de las vesículas sinápticas, es posteriormente restaurado por la pinocitosis interna, es decir, el desprendimiento interno de estas membranas que van a ser, desde luego, precursoras para la formación de nuevas vesículas sinápticas. Asimismo, el Ca++ que ha intervenido en el proceso es transportado extracelularmente por las proteínas transportadoras de Ca++ similares a la bomba de sodio-potasio, con lo que se vuelve al equilibrio en la neurona presináptica.

Liberación del neurotransmisor

Una vez que el neurotransmisor ha sido liberado al espacio sináptico, se difunde por el mismo y puede seguir las siguientes rutas:

Fijación en los lugares específicos de membrana tanto presináptica como postsináptica, que son los receptores.

Dispersión en el espacio sináptico y actuación fuera de la sinapsis como un neuromodulador. Recaptación presináptica del neurotransmisor.

Catabolización enzimática del neurotransmisor y por tanto degradación de la estructura.